Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1

Video: Patogeneza vrsta dijabetesa 1 i 2 (1. dio)

sadržaj

Video: patogeneza vrsta dijabetesa 1 i 2 (1. dio)
Video: šećerna bolest tipa 1 i 2 etiologija patogeneza klinika liječenje
Etiologija
Video: patogeneza vrsta dijabetesa 1 i 2 (dio 2)
Video: dijabetes tipa 1
Patogeneza

SD-1 - organ-specifične autoimune bolesti, što rezultira uništavanjem proizvodnju inzulina &beta - otočića stanica PZHZH očituje apsolutnog nedostatka inzulina. U nekim slučajevima, bolesnici s očitim T1ŠB ne biljezi autoimunog razaranja stanica (idiopatski T1ŠB).

Video: šećerna bolest tipa 1 i 2 etiologija patogeneza klinika liječenje

etiologija

T1ŠB je bolest s genetskom predispozicijom, ali njegov doprinos razvoju bolesti je niska (to određuje razvoj oko 1/3) - podudarnost u jednojajčane blizance SD-1 je samo 36%. Vjerojatnost razvoja T1ŠB na dijete kada majka pacijent je 1-2%, otac - 3-6%, brat ili sestra - 6%. Jedan ili više od humoralnog markera autoimunih uništenje stanica, koji uključuje protutijela za otočićima PZHZH, antitijela na glutamat dekarboksilaze (GAD65) i anti-tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2), nalaze se u 85-90% pacijenata. Međutim, glavna vrijednost u uništavanju stanicama daje stanični čimbenici imunitet. SD-1 je povezan s takvim haplotipova HLA, kao i DQA DQB, pri čemu je jedan alel HLA-DR / DQ može predispoziciju za razvoj bolesti, a drugi se zaštitna -. S povećanom učestalošću SD-1 je u kombinaciji s drugim autoimunim endokrine (autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest) i koje nisu endokrine bolesti, kao što su alopecija, vitiligo, Crohn-ova bolest, reumatske bolesti (tablica, 1).

Video: Patogeneza vrsta dijabetesa 1 i 2 (dio 2)

Tablica 1

Dijabetes tip 1

etiologija	T-stanični autoimuni uništavanje otočić PZHZH stanicama. U 90% bolesnika definirano genotip HLA-DR3 i / ili HLA-DR4, kao i antitijela u otočićima PZHZH za glutamat dekarboksilaze (GAD65) i tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2).
patogeneza Video: Dijabetes tipa 1	Apsolutni nedostatak inzulina rezultira hiperglikemijom, pojačane lipolizu proteolizu i proizvodnju ketonskih tijela. Posljedica toga je dehidracija, ketoacidoze i elektrolita poremećaji.
epidemiologija	1,5-2% svih slučajeva dijabetesa. Prevalencija se kreće od 0,2% stanovništva u Europi i 0,02% u Africi. Incidencija je maksimalna u Finskoj (30-35 slučajeva na 100 000 godišnje), je minimalan u Japanu, Kini i Koreji (0.5-2.0 slučajeva). Peak dob - 10-13 godina-u većini slučajeva manifestira do 40 godina.
Glavne su kliničke manifestacije	U tipičnim slučajevima u djece i mladih manifesta razvoja bolesti u roku od nekoliko mjeseci: polydipsia, poliurija, gubitak težine i slabost opće mišića, miris acetona daha, progresivni poremećaj svijesti. U relativno rijetkim slučajevima DM-1 više od 40 godina, više od izbrisani kliničku sliku razvoja znakova apsolutnog nedostatka inzulina za nekoliko godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih). Kada neodgovarajuća naknada nakon nekoliko godina počinju razvijati kasne komplikacije (nefropatija, retinopatija, neuropatija, sindrom dijabetes stopala, makroangiopatije).
dijagnostika	Hiperglikemija (uobičajeno izražena) ketonurija, svijetlo manifestacija u mladih vozraste- niskim razinama C-peptida često - metabolička acidoza
diferencijalna dijagnoza	Ostale vrste dijabetesa, bolesti koje se javljaju s teškom mršavljenja.
liječenje	Inzulin (optimalna - varijanta s intenzivnim odabir doze inzulina ovisno o razini glikemije ugljikohidrata u dijetom i aktivnosti).
pogled	U nedostatku inzulina - smrti ketoatsidoticheskaya koma. Kada nedovoljnom inzulin (kronična dekompenzacija) određuje napredovanjem kasnih komplikacija, ponajprije mikroangiopatije (nefropatija, retinopatija), i neuropatija (dijabetička sindrom noga).

patogeneza

SD-1 se izražava na 80-90% loma autoimuni proces stanicama. Brzina i intenzitet ovog procesa može značajno varirati. Najčešće kada tipičan tečaj bolest kod djece i mladih, taj proces ide vrlo brzo nakon nasilnih manifestacija bolesti, u kojoj se može uzeti samo nekoliko tjedana od pojave kliničkih simptoma prije razvoja ketoacidoze (do ketoatsidoticheskaya komi).

U drugom, mnogo rjeđe, obično u odraslih iznad 40 godina starosti, bolest može biti latentna (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), S početka bolesti u ovih bolesnika često je dijagnoza T2D, a za nekoliko godina SD naknada može se postići imenovanjem sulfonilureje. Ali kasnije, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (mršavljenje, ketonurija, teške hiperglikemije, unatoč korištenju oralne lijekove).

Patogeneza CD-1, kao što je navedeno, je apsolutnog nedostatka inzulina. Dolazni nemogućnost glukoze u inzulin-ovisnih tkiva (mišića i masnoće) dovodi do energetske insuficijencije nastalu pojačano lipolizu i proteolizu, koje su povezane s gubitkom tjelesne mase. Poboljšanje glikemijski uzroke hiperosmolarnost koji je u pratnji osmotske diureze i teške dehidracije. U kontekstu nedostatka inzulina i neuspjeha za proizvodnju energije nestanu inhibicije contrainsular hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta), koji unatoč povećanju glikemije, uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Pojačanje lipolize u masnim tkivu rezultira u značajnom porastu koncentracije slobodnih masnih kiselina. Kad je nedostatak inzulina jetre kapacitet liposinteticheskaya potisnuti i slobodnih masnih kiselina uključena u početak ketogeneza. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, au budućnosti - ketoacidoza. Kada progresivno povećanje dehidracije i acidoze razvija kome, koji je u odsutnosti inzulina i rehidracije neizbježno završava u smrti.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan