Ateroskleroza i tromboza

U većini slučajeva, smrti u ateroskleroze otkriti krvnih ugrušaka u različitim vaskularne regijama. Pažljivo proučavanje krvnih žila stanje 350 pacijenata koji su umrli od ateroskleroze i hipertenzije, pronađen u 85% ugrušaka. U većini slučajeva, ugrušak krvi u koronarnim žilama nastaje na pozadini izraženih aterosklerotskih promjena. Samo u malom broju slučajeva, krvni ugrušak mogu formirati u krvne žile srca nepromijenjene.

Klinički i anatomski studije u posljednjih nekoliko godina, posebno u vezi s uvođenjem metoda kontrasta vaskularne studija pokazala je značajnu učestalost tromboze i ateroskleroze. Bubrežne arterije Kao što je prikazano od strane tih studija, značajan postotak bubrega hipertenzija povezana s ovom vrstom patologije bubrežnih krvnih žila. Bubrežni tromboza arterije naći u 4% bolesnika koji su operirani zbog poraza od glavnih renalnih arterija i povišenog krvnog tlaka.

Kako objasniti učestalost tromboze u ateroskleroze? Razlog za tako dugo vremena smatralo kršenjem frekvencije površina stijenki krvnih žila, izgled od aterosklerotskih plakova, koje su položile i pada krvnih stanica, čime se popeti na tromba.

Eksperimentalna, klinički i pokazali patomorfološki promatranje složenost mehanizme tromboza, koje se prikazuju kao posljedica složene biokemijske funkcionalnih i poremećaja povezanih sa stanjem cijelog tijela, uključujući središnji živčani sustav. Važnost funkcionalnog, faktor vazospazam. Istodobno, znamo da je ateroskleroza karakterizira promjene u reaktivnosti, sklonost funkcionalnih poremećaja, a to je činjenica vjerojatno velika razlika u razvoju tromboze u ranim fazama ateroskleroze, kada se još ne može biti velike promjene stijenke krvne žile, no postoji značajna funkcionalnih poremećaja. To objašnjava jedan od mehanizama tromboze često u ranim fazama ateroskleroze.

Tromboza povezani s aterosklerozom i biokemijskih abnormalnosti koje su tipične za ovaj proces. Rad prethodnih godina, posvećene biokemijske naravi patološke formiranja tromba, bavila se uglavnom s ulogom coagulants u nastanku tromboze. proučavana Brojne studije sadržajem koagulanata uglavnom u aterosklerotskim lezijama koronarnih krvnih žila, što je praćeno povećanjem sadržaja pojedinih faktora zgrušavanja, trombin, V i VII faktora tromboplasticheskoy aktivnost antigemofilicheskogo krvi globulin.

U procesu tromba priključen veliki značaj na sadržaj protrombina u krvi. Njegov rast doživljava kao pokazatelj stanja prethrombotic.
Često visoka razina protrombina u krvi bile su jedini simptom „bolesti” i, u pravilu, čak i kada je stanje pacijenta je sasvim zadovoljavajuća izazvao trevogu- pacijentici je prepisan antikoagulanse, često krevet ili polupostelny modu. U isto vrijeme, eksperiment je moguće povećati razine u krvi protrombina do 180% bez pojave krvnih ugrušaka u krvi. Međutim, klinička opažanja ukazuju na mogućnost tromboze, s niskom razinom protrombina krvi, čak i na pozadini dovoljno parametara terapije kada koristite sredstva protiv zgrušavanja krvi.

zgrušavanja krvi mogu pojaviti u normalnim sadržajem 10% protrombinskog 35% Ac-globulina i 50% božićnog faktor.

Na temelju tih promatranja, danas većina kliničkih patofiziologije i ne pridavati veliku važnost za pojavu tromboze, razina u krvi protrombina. Isto se može reći i za neke druge čimbenike zgrušavanja krvi, kao što su faktor VII, povišene razine koji igra ulogu u razvoju tromboze. Mnogo važnije u patogenezi tromboze obzirom da se poveća aktivnost tromboplasticheskoy krvi.

Rad u posljednjih nekoliko godina, sve više i više uvjeren da je zid brod nije samo mehanički faktor koji razdvaja u krvotok ili faktor koji pridonosi metabolizmu i krvi sustav - tijelo, i obrnuto. Zid posuda proizvedena brojnim enzima uključenih u različitim metaboličkim procesima, uključujući zgrušavanje krvi. Tromboplasticheskoy aktivnost imaju odvojene slojeve vaskularnog zida, pri čemu je unutarnji sloj veća od prosjeka. U bolesnika s aterosklerozom, vaskularne tromboplasticheskaya aktivnost veća od zdravih ljudi. Lipida odlaganje stijenke krvnih žila pospješuje aktivnost tkiva tromboplasticheskuyu, povećava se mogućnost taloženja fibrina u ovom području.
Izvijestili su povećanje u krvi bolesnika s aterosklerozom antigemofilicheskogo globulin potiče pretvorbu protrombina u trombin, čime se aktivira sustav zgrušavanja krvi. Istraživanje Instituta za terapiju AMS sadržaja antigemofilicheskogo globulina u 62 bolesnika s aterosklerozom, našli smo svoju promociju u svim fazama bolesti. Dakle, ako zdravi ljudi antigemofilicheskogo sadržaj globulina u rasponu od 100 do 146%, ovisno o dobi, ateroskleroze se povećava na 294-364% - povećanje vjeruje antigemofilicheskogo globulin uz povećan fibrinogena važan čimbenik u razvoju tromboze u ateroskleroze. Dakle, ti podaci ukazuju na aktivaciju sustava zgrušavanja krvi u ateroskleroze, aktivnost koagulacijski sustav najizraženiji u naprednim fazama bolesti. Sve to potvrđuje da je razvoj ateroskleroze je povećanje u krvi coagulants.

Čini se očito da povećanje coagulants s jedne strane, postoje značajne promjene u stijenke krvnih žila s druge strane, su faktori koji određuju učestalost tromboze u ateroskleroze. Međutim, tromboza može dogoditi, bez obzira na povećanje faktora zgrušavanja ako je kompenziran povećanjem zaštitne antikoagulansa i fibrinolize tvari. Zato je istraživanje o stanju protiv tromboze mehanizama u ateroskleroze je od interesa samo za NE. gledišta o tome kako se mijenjaju tijekom procesa, već i po vrijednosti za povrede tromboze. S razvojem eksperimentalnih ateroskleroze, ne samo smanjuje razine u krvi heparinom i fibrinoliticheskoi razini aktivnosti, ali i smanjuje mogućnost kompenzacijskog porasta umjetnog povećanja sadržaja trombina u krvi.

Klinička zapažanja potvrđuju inhibicije protutrombno mehanizme ateroskleroze: smanjenje fibrinoliticheskoi aktivnosti krvi i heparin sadržaja. Istražujući sadržaj i razinu heparin aktivnosti fibrinoliticheskoi 100 bolesnika s ranim znakovima ateroskleroze (I faza klasifikacija Myasnikov) i 100 bolesnika sa značajnim aterosklerotskih promjena (III faza), našli smo izraženu depresiju antikoagulans i fibrinolize svojstva u stadiju III bolesti , Dakle, ako je u smanjenju faza 1 bolesti heparin krvi zabilježena je u samo 22 pacijenata, a depresija fibrinolizina 30, pozornica 111 je već u 72 bolesnika je imalo niske indekse heparina, a 83 se ispostavilo da se oštro smanjen fibrinolitičku aktivnost krvi.

Zanimljivo je napomenuti da je u ranim fazama bolesti u određenom postotku slučajeva s kojima se susreću povišenje krvnog heparina i povećati fibrinolitičku aktivnost. Takvo povećanje, mi imaju tendenciju da se uzeti u obzir kao kompenzacijskog zaštitnog mehanizma. Kompenzacijski prilika u ranim fazama ateroskleroze može biti dalje velika, a oni su redom reagiraju na pojavu vazospazma i promjene u sustavu zgrušavanja krvi, što je tipično za ovu fazu bolesti.

Čini se da je s prijetnjom tromboze u bolesnika s aterosklerozom potrošena kompenzacijske mogućnosti podići antikoaguliruyupsche i fibrinolize svojstva krvi. To je osobito jasno očituje u proučavanju sadržaja krvi heparina na nadmorskoj visini od napada angine. Utvrđeno je da je u bolesnika s ranim fazama ateroskleroze, angine napad na vrhuncu promatrati znatno veći porast sadržaja heparina nego u bolesnika s teškim oblikom bolesti koji je kroz infarkta miokarda. Značajno smanjenje kompenzacijska sposobnost i reprodukciju stresa kod životinja. Kod reprodukcije ponavljajući stres u eksperimentu je postupno iscrpljivanje antikoagulansa organizma.

Zašto se to događa potlačivanje antikoagulans i fibrinolize svojstva krvi? Prije svega potrebno je istaknuti da je sadržaj heparina i heparinoida i fibrinolize aktivnost krvi ovisi o stanju stijenki krvnih žila, jer je njihov razvoj se odnosi na retikulo-endotela. S razvojem ateroskleroze javljaju ne samo morfološke promjene na stijenke krvnih žila, ali poremećen metaboličke procese, razvoj enzima.

Utvrđeno je da je razvoj arterioskleroze pratnji hipoplazije mastocita i smanjenja, čime se smanjuje sadržaj heparina u krvi.
Mukopolisaharida sadržane u stijenke krvnih žila, proglasili antikoatulyantnymi svojstva. Razvoj ateroskleroze-muko pratnji značajne promjene u zid polisaharida sosudov- moguće da to dovodi do smanjenja od antikoagulant svojstva određenom području stijenke krvnih žila.

Stoga je jedan od glavnih uzroka bolesnih protiv tromboze mehanizama u aterosklerozi je smanjenje u proizvodnji krvnih komponenata krvi zid antikoagulacijski. I na kraju, smanjenje antikoagulant mogućnosti za aterosklerozu povezana s povećanim sadržajem inhibitora, antikoagulansa i fibrinolytic krvnih pripravaka.

Trenutno je izoliran u čistom obliku serozyme odnosi na albumin frakcije proteina.

Video: Obrazovni filmovi Eureka (Eureka). Aterosklerozu (bolest srca)

Kako bi se utvrdilo stanje nekretnina ingibitorpyh krvi vezi heparin i fibrinolizina u bolesnika s ateroskleroze te antigeparinovye antifibrinolizinovye svojstva ispitivani su u 30 bolesnika s prvim znakovima ateroskleroze (ja stage) i 30 bolesnika s teškim aterosklerotskih promjena (III faza). U isto vrijeme bilo je jasno povećanje antifibrinolitičku i antigeparinovyh svojstva krvi u bolesnika s teškim aterosklerotskih promjena. Ako bolesnika s I fazi koronarne ateroskleroze antigeparinovaya aktivnost je blago povećana (formiranje ugruška došlo prosječno Nakon 2 minute 44 sekundi pri brzini od 3 minute i 30 sekundi kako je određeno od strane Poller postupkom), bolesnika s III ateroskleroze fazi je kroz infarkta miokarda ovo povećanje je već značajna (stvaranje ugrušaka je provedeno u prosjeku za 1 minutu 18 sekundi).

Isti uzorak je otkrio u vezi s antifibrinolitičkih svojstva krvi.

Ako bolesnici s ranim znakovima koronarne ateroskleroze antifibrinolitičku aktivnosti krvi je najviše isti kao i kod zdravih ljudi (25 bolesnika od ukupno 30 ispitanih), pacijenti sa značajnim povećanjem antifibrinolitičku krvi svojstava promatrane s teškim aterosklerotskih promjena. Kod svih 30 bolesnika pregledao antifibrinolitik aktivnost bila je značajno viša od normalne (lizu ugruška vrijeme u svim slučajevima bio više od 260 sekundi u proučavanju metoda Sundberg po stopi od 200 sekundi). Depresija antitrombotski mehanizmi u ateroskleroze igra važnu ulogu te povećati antigeparinovyh antifibrinolitičku svojstva krvi. Ispada još patogenu mehanizam uređaj tromboze frekvencije ateroskleroze - antigeparinovoy povećanje aktivnosti trombocita i tkiva. Razlozi za to povećanje je još uvijek nejasno i potrebna su daljnja istraživanja.

Poznato je da je u ateroskleroze ne samo da mijenja sadržaj faktora zgrušavanja, već i svojstva trombocita. Pridaju važnost poremećaja normalne funkcije trombocita, promijeniti svoj električni potencijal kao faktor koji doprinosi razvoju tromboze u ateroskleroze. Smanjenje trajanja trombocita života, njihov raspad pomoći da se poveća razina u krvi protrombokinazy, tromboplasticheskoy aktivnost. S druge strane, promjene u električnom potencijalu povećava koheziju trombocita, njihova propadanja.
Bez sumnje, ceteris paribus tromboplasticheskoy lokalno povećanje aktivnosti vaskularnog zida u području naslage plaka i lipida, lokalno smanjenje fibrinolize i druge promjene mogu doprinijeti tromboze.

Unatoč činjenici da u posljednjih nekoliko godina intenzivno istraživao odnos lipida i trombogenim svojstvima krvi, mi još uvijek ne znamo sasvim jasno međuovisnost ovih dvaju procesa. Bez sumnje, kao što je gore spomenuto, da su lipidi imaju utjecaj na stanje pojedinih sastavnica zgrušavanja krvi i antikoagulacijskim sustava, pa tako mogu poboljšati trombogenim svojstvima krvi. Međutim, taj proces je još uvijek vrlo nejasan.

Na primjer, pronaći jasne razine uzorak obveznica heparina u krvi i sadržaj -lipoproteinov, dok drugi ne pokazuju takvu ovisnost, a neki izvještaj promjenu u sadržaju kolesterola u krvi kada se primjenjuju heparin.

Cilj je ne samo ispitati odnos zajedničkih lipidnih poremećaja i tromboze i istražiti ulogu pojedinih lipidnih frakcija, raznih masnih kiselina za promjenu koagulacije i anticoagulation sposobnosti. Povećanje sadržaj heparina u krvi, što je odraz stanja faktor osvjetljenja normalizira metabolizam lipida, smanjuje hiperkolesterolemije. Paralelni pad slobodnog heparin krvi i smanjuju aktivnost lipoprotein lipaze su promatrane u najranijim znakovima ateroskleroze, čak iu pred-fazi kliničkog ispitivanja. Međutim, povećanje triglicerida koji su trenutno priključen veliki značaj u patogenezi ateroskleroze, povećava aktivnost i smanjuje vrijeme tromboplasticheskuyu protrombinsko. Neutralne masti, kolesterol, pomažu da se smanji sadržaj heparina u krvi i smanjuje fibrinolitičku krvi aktivnosti.

Povreda metabolizam lipida, što je jedan od ključnih karika u patogenezi ateroskleroze, i reflektira na stanje trombogenim svojstvima krvi, osobito antikoagulans inhibira mehanizme u krvi.

Bliska veza ateroskleroze i tromboze je dopušteno iznijela stav da ne samo da doprinosi ateroskleroze, tromboze zbog morfoloških funkcionalnim i biokemijskih promjena, ali i tromboza utječe na razvoj ateroskleroze.

Ne možete u potpunosti odbaciti vrijednosti države zgrušavanja krvi svojstva za razvoj ateroskleroze. Nedavna istraživanja pokazuju da je povećanje sklonosti trombozi doprinosi nastanku i razvoju ateroskleroze.

Rasprava tromboze patogenezi ateroskleroze ukazuje na složenost postupka. Previše lako bilo bi zamisliti učestalost njegove pojave u ateroskleroze probiti površinu stijenki krvnih žila, pojavu grubih površina.

Klinička slika tromboze u ateroskleroze je prvenstveno određena cirkulaciju krvi, koja nastaje u tijelima u vezi s formiranjem u svojoj hranjenje arterije ugruškom.

Lik klinički tromboze ovisi, osim toga, na dva važna čimbenika: Priložene tromboze neuroreflex reakcije izraženo, posebice, vaskularne grč i stupanj razvoja kolaterala. Neuroreflex čimbenici u većoj mjeri od mehanički objasniti niz znakova pojavljuju akutno i vaskularna tromboza embolije različitih vaskularnih površina (bol, bljedilo, opći šok fenomena).

Važnost tih faktora varira ovisno o mjestu i naravi tromba krvnih žila. Poznato je da je dobar razvoj kolateralnih žila u srčanom mišiću može doprinijeti znatno ograničenje nekroze zona u slučaju koronarne tromboze. Primjena vazodilatator, antispasmodic lijekovi za trombozu arterija noge poboljšava tijek patološkog procesa, smanjuje težinu mnogih kliničkih manifestacija bolesti, te u nekim slučajevima, doprinosi obnovi cirkulaciju krvi u stopalu. Treba naglasiti da je tromboza može dogoditi, ali samo vazospazmi područje na kojem se formira tromb, ali u vezi s refleksnih reakcija i na drugim područjima plovila. Primjer je koronarni spazam od tromboze plućne arterije.

Tromboza, ateroskleroza često sekundarni u odnosu na embolije. Izvor embolije tako obično su parijetalni tromba u plaku, posebno u ulceroznog ateroskleroze aorte zidnog tromba u srcu šupljine u vezi s infarktom miokarda. U pratnji embolija obično nastajanje tromba. Igraju ulogu ovdje i lokalne promjene koje se događaju u kontekstu kršenja krvi trombogenim svojstvima ateroskleroze i vazospazma, izraženijih i više karakteristične za embolije. Proizlaze zbog iritacije živčanih završetaka u ispruženom zidu arterije, spazam žila može značajno opterećuju klinička slika bolesti. To je razlog zašto biste trebali razmisliti o embolije nakon trombozom u slučajevima više akutne, teškog početka, uz značajne zajedničke fenomene (iznenadna oštra bol s teškom ishemijom, šok pojava), dok je tromboza karakterizira postupno pojave bolesti. Su važan pokazatelj infarkta miokarda i ozbiljnosti aterosklerotskog procesa, ukazuje na prisutnost ulceroznog ateroskleroze.

Istaknuto je da je takva diferencijacija je relativna i ne može poslužiti kao točna mjera razlike tromboze embolije iz čistog tromboze. Ova gradacija s praktične točke gledišta zapravo ne smeta, jer je ponašanje liječnika na krevetu s tromboembolije ne razlikuju od ponašanja u bolesnika s trombozom. Klinička slika tromboze i tromboembolije kod ateroskleroze su vrlo različiti i ovise o tome koji su pogođeni krvne žile. Ne, na primjer, ništa zajedničko između simptomatskih hipertenzija povezana s bubrežne ishemije i gangrene nogu zbog pothranjenosti u njemu. Međutim, u stvari, au drugom slučaju, razlog može biti jedan - okluzija arterija koje tromba. Zato smo smatrali prikladnim razmatranje kliničke slike tromboze i tromboembolije kod ateroskleroze, ovisno o njihovom položaju u obzir.

Video: Jak virostiti Lokhin 5 krokіv slijetanje pravilnoї