Tromboza hipertenzije

Kako možemo objasniti takvu stopu tromboze kod povišenog krvnog tlaka? Nagađa se da je promatrana kao frekvencija i ateroskleroze, povezana s razvojem aterosklerotskih promjena na krvnim žilama u hipertenzivna pozadini bolezni- štoviše poznato da je hipertenzija promiče brži razvoj ateroskleroze. Studija zgrušavanje krvi i antikoagulant svojstva donekle podržava ovu pretpostavku, jer priroda ovih poremećaja sa svojstvima hipertenzija sličnim onima koje su opisane u ateroskleroze. Prije svega, uočeno je povećanje od protrombina krvi, izraženiji u bolesnika u stadijima II i III hipertenzije, kao i kod bolesnika sa simptomima kronične koronarne insuficijencije.

Video: Pogledajte uravnotežena dijeta za hipertenziju - hipertenzije jelo

Fibrinogen je primijetio porast hipertenzije, uglavnom u kasnijim fazama bolesti.

Tromboplasticheskoy promatrana postupno povećanje aktivnosti s napredovanjem hipertenzije. Stanja trombogenim svojstvima krvi može nastati samo na temelju sveobuhvatne studije o tome kako ukidanje i protiv tromboze mehanizama. Kao i kod ateroskleroze, utvrđeno je u nekim slučajevima povećanje antikoagulansa i fibrinolize svojstva u ranim fazama hipertenzije. Tako, u 15 od 25 bolesnika u fazi I bolesti opažena je porast fibrinolize (50-57 do 20-30% umjesto normalnog metoda, ali bidwell) i sadržaj slobodnog heparina u krvi (do 8-10 umjesto 5 U / ml Piptea metode).

Video: Pogledajte liječenje hipertenzije intervala Nutrition - Prehrana hipertenziju

Međutim, u budućnosti, počevši od faze II, došlo je do značajnog inhibicija antikoagulant mogućnosti, posebno izražen u fazi III bolesti. Dakle, u koraku III u samo 2 bolesnika imalo je normalne razine fibrinolize i slobodnog heparina, a drugi su znatno smanjeni. Istovremeno s inhibicijom antikoagulant mehanizama, povećanje faktora zgrušavanja krvi - u II povećava tromboplasticheskaya aktivnost u fazi I povećava fibrinogena u krvi. Konačno, plazma heparin tolerancije, što odražava odnos koagulacije i antikoagulacijskim faktora, također ukazuje na sve veću sklonost zgrušavanja krvi kao bolest napreduje. Normalni i 10 bolesnika od 25 u fazi I i smanjena tolerancija plazme za heparin značajno povišen s napredovanjem bolesti i dostigao 11.6 minuta umjesto normalne 16-17 minuta u koraku III u prosjeku.

Dakle, postoji neki antikoagulant aktivacijski mehanizmi koji se mogu smatrati kao svojevrsni zaštitni odgovor u početnim fazama hipertenzije. Promjene u središnjem živčanom sustavu u hipertenzije u pratnji teškim funkcionalnim poremećajima propusnosti krvnih žila povećava njihova kršenja trombogenim svojstvima krvi, što može povećati sklonost pojave tromboze. Povećanje antikoagulant i fibrinolitičkim svojstava - sredstvo reakcije organizma na promjenljive uvjete. To potvrđuje i činjenica da je barem poboljšati, vratiti normalan krvni tlak pod utjecajem tretmana, nestanak tog zaštitni odgovor - slobodna razina u krvi heparin sadržaj i fibrinolize aktivnost se svodi na normalne vrijednosti.
Dobiveni podaci omogućuju povezati promjene u krvnim trombogenim svojstvima je s razvojem hipertenzije, a ne s istodobnim ateroskleroze. Upotreba antihipertenzivnih lijekova za unapređenje hipertenzije, ne utječe u velikoj mjeri na aterosklerozu. A činjenica da se pod utjecajem ove terapije je poboljšanje od niza pokazatelja zgrušavanja i antikoagulacijskim sustava, dopuštajući im da atribut promjene zbog hipertenzije.

Video: Šipak

Moguće je da blizina promjene na krvnim trombogenim nekretnina u hipertenzija i ateroskleroza je povezana s nizom zajedničkih patogenih mehanizama u tim patološkim procesima. Ista priroda reakcije na koagulaciju krvi i antikoagulant faktora, u određenoj mjeri potvrđuje hipotezu o jedinstvu hipertenziju i aterosklerozu.

Vrlo česte promjene karakteristične trombogenim svojstvima krvi u tim bolesti koje se očituju u reakciji antikoagulacije. U ranim stadijima bolesti, kada su dovoljno veliki zaštitni kompenzacijski mehanizmi, tu je blagi porast antikoagulansa i fibrinolize svojstava krvi, ali kao bolest javlja njihovu depresiju koja znatno povećava u kasnijim fazama bolesti.

Posebno velike razlike u stanju protiv tromboze mehanizama na različitim fazama bolesti očituje se u hipertenzivnih kriza. Kriza je vrsta destilaciju hipertenzija, ona se zgruša. Polazeći od ove pozicije, to treba pretpostaviti da hipertenzivna kriza trebala pojačati promjene u stanju su trombogeni krvi svojstva koja su karakteristična za ovoj fazi bolesti. Nažalost, vrlo je temeljita studija o tom pitanju, posebno s obzirom na prirodu toka hipertenzije, njegova faza je provedena. Promatrano tijekom krize povećan sadržaj protrombina u krvi i povećati zgrušavanje krvi.

U posebnom sveobuhvatna studija koagulacije i antikoagulacijskim mehanizama u 25 bolesnika s hipertenzijom vrijeme krize i šire, izdvojiti dva moguća krvi trombogenim svojstvima promjene: u nekim slučajevima došlo je do značajnog povećanja antikoagulansa i fibrinolize svojstava krvi, što uzrokuje i smanjenje tolerancije plazme na heparin - u drugim slučajevima, naprotiv, to promatrati zajedno s povećanjem sadržaja krvi coagulants depresije protiv tromboze mehanizama Posebno inhibicija fibrinolize i smanjenje sadržaj heparina u krvi.

Analiza tih promjena ukazuje da je prva vrsta krvarenja trombogenim svojstvima u bolesnika nalazimo u ranim fazama bolesti, dok je u kasnijim fazama hipertenzivnih kriza u pratnji povećanom sklonosti trombozi. Među promatranim 12 hipertoničara I i IIA u 5 faza krize uz povećanje krvnog heparina u 9,8 U / ml, i 8 povećanja fibrinolitičke aktivnosti i 3 do 100%.

Kod 13 pacijenata s stadiju III i IIB je uočena u tom periodu, i obrnuto reakcija - smanjenje krvnog heparina u 10 pacijenata, te inhibicije fibrinolize na 7. promatrane promjene odražavaju mehanizme stanja antikoagulansa u tih bolesnika, a što je najvažnije povećati mogućnost kompenzacijskog krvi antikoagulant i fibrinolitičkim svojstva.
Podaci dobiveni proučavanjem krvi trombogenim nekretnina po hipertenzivne krize od velike praktične važnosti, jer oni omogućuju procijeniti mogućnost pojave tromboze u nekim slučajevima bolesti. Nema sumnje da su pacijenti koji su krize pratnji povećanje trombogenim svojstva krvi, depresija protiv tromboze mehanizama, postoji mnogo veća mogućnost tromboze. Isto tako, kod pacijenata koji imaju krize u pratnji povećanje antikoagulansa i fibrinolize aktivnosti krvi, postoji velika mogućnost krvarenja u tom razdoblju.

U procjeni mogućnost tromboze treba uzeti u obzir i morfoloških faktora, kao što je u većini slučajeva hipertenzija javlja istovremeno s aterosklerozom. Osim toga, funkcionalne i biokemijske promjene karakteristične za aterosklerozu može pogoršati u bolesnika s hipertenzijom sklonost trombozi. Dakle, učestalost tromboze povezane s hipertenzijom, s jedne strane, s karakterističnim promjenama za ovu bolest trombogenim svojstvima krvi, s nekim značajkama bolesti (povreda vazomotorne centri funkcije povećanje propusnosti krvnih žila), as druge - s popratnim aterosklerotskih oštećenja krvožilnog sustava.