Tromboza bubrežne arterije

Nema potrebe da se nastane na brojnim eksperimentalnim i kliničkim studijama koje su uvjerljivo pokazala da bubrežne ishemije dovodi do naglog i značajnog porasta krvnog tlaka. One mogu raspravljati o mehanizmima tog povećanja i povezati ga s bilo povećanjem renin krvi uzrokuje vazokonstriktivni učinak ili s lezijama depresorni bubrežne funkcije, ali jedno je sigurno da poremećaj protok krvi u bubrežne arterije, naravno, dovodi do trajnog visokog krvnog tlaka.

Nekoliko kliničkih poruke su podaci koji pokazuju jasnu korelaciju s porastom krvnog tlaka tromboze bubrežne arterije. Razvoj kirurško liječenje bubrežne vaskularne bolesti je sada omogućava vraćanje poremećenih uslijed tromboze protoka krvi u bubregu. To dovodi do smanjenja krvnog tlaka, a vrijednost je dokaz tromboza bubrežne arterije u nastanku renalne hipertenzije.

Tromboza renalnih arterija - a česte patologiji krvnih žila. Po učestalosti otkrivanje tromba bubrežne arterije na peto mjesto iza ilijačnih plovila, te učestalosti embolija - samo na drugi pluća plovila (14,5%). Učestalost otkrivanje tromboze renalne arterije značajno porastao nakon rata.
Povećanje bubrega stope arterija tromboze odražava opći trend povećanja pojavom ateroskleroze i tromboembolijskih komplikacija, obilježje poslijeratnih godina.

Međutim, tromboza renalne arterije - a često patologije u smislu bolesti bubrega. Ono što određuje brzinu formiranja krvnih ugrušaka u žilama bubrega? Prije svega aterosklerotskih promjena na krvnim žilama. Najčešće, krvni ugrušci nastaju na mjestima najintenzivnijeg razvoja aterosklerotskih lezija.

Aterosklerotske naslage uglavnom se formiraju na ušću renalnih arterija i na mjestu njegove podjele na grane. U tim istim mjestima, a obično se nalazi krvnih ugrušaka. No, bilo bi krivo povezati tromboze samo aterosklerotskih promjena na krvnim žilama, kršeći njegove površine. Može izazvati trombozu frekvencije podataka i fibroznomyshechnoy hiperplazije renalne arterije u kojima postoje velike promjene u stijenku krvne žile, manifestira se značajno zadebljanje medije kao miksomatoznom vezivnog tkiva s bala i uništavanje glatkih mišićnih vlakana da se formira microaneurysms i sužavanje arterija lumena bubrega. U isto vrijeme, tromboza u ovoj bolesti - što je vrlo rijetka pojava.
Ova zapažanja ističu da je promjena na površini posude ne određuje mogućnost tromboze. Na ateroskleroze, nesumnjivo igra važnu ulogu set funkcionalnih i biokemijskih promjena svojstvenih procesu bolesti. U ranim fazama bolesti imaju povećanu sklonost krvnih žila u grč. U isto vrijeme uspio reproducirati krvnih ugrušaka u renalnih arterija uprave u roku od 20 dana pituitrina 5 jedinica, 2 puta dnevno. Ovi eksperimentalni zapažanja naglašavaju važnost grč renalnih arterija u slučaju u kojem se krvni ugrušak. Konačno, važnu ulogu igraju poremećaja trombogenim svojstvima krvi obilježje ateroskleroze. Nažalost, takve značajke neće biti studirao na fibroznomyshechnoy hiperplazije. Objašnjenje njihovog stanja će odrediti vrijednost biokemijskih poremećaja u genezi tromboze u ateroskleroze.
Drugi mogući uzrok za renalne arterije tromboza srodnog sindroma Takayasu (panarteriitom). Bolesti predstavljaju obliteri -al panarteriit aorte i njezinih grana, očituje upalne promjene u aorti, intenzivnije u ustima u posudi s elastičnom razaranje tkiva u srednji sloj, infiltracijom i zadebljanje adventicije. U ove bolesti može doći do povreda intime plovila i ugruška koji je nastao.

Za razliku od drugih tkiva vezivnog bolesti obilježen sklonost trombozi. To se može objasniti činjenicom da utječe obično velike žile - aorte i njenih ogranaka, dok je reumatizma, periarteritis nodosa u patološki proces uključuje manje arterije. Nažalost, Takayasu sindrom nije dovoljno statusa istraživanja trombogenim svojstvima krvi, tako da je teško napraviti promjene u prirodi njihovih nalaza. Nema sumnje da je proučavanje tog procesa ne samo da ćete mogućih vrijednost mijenja trombogenim svojstvima krvnih ugrušaka da se formira kada panarteriite, ali i omogućiti da se razjasniti ovisnost tih svojstava na prirodu pogođenim plovila. Krvni ugrušci u sindromu Takayasu se može smjestiti u različitim područjima aorte i njenih ogranaka. Tromb može biti smješten i aorti, gdje je, u pravilu, je parijetalni. U većini slučajeva, s obzirom na karakteristike patološkog procesa (intenzivniji vaskularne promjene usta), tromba javlja u obavljanje njezinih grana iz aorti, a najčešće u abdomen (ilijačna, bubrega, slezene).

Postaje važno kada Takayasu sindrom, tromboza bubrežnih arterija, što dovodi do povećanog krvnog tlaka. U dijagnostici simptomatske hipertenzije treba uvijek imati na umu moguću povezanost povišenog krvnog tlaka s lezijama renalnih arterija zbog panarteriita i obrazovanja u njihovoj tromba.
Institut AMS terapije promatranja kada intravensku primjenu u dostatnim dozama heparina u bolesnika sa sindromom Takayasu poboljšava pacijenata i smanjeni tlak. To je omogućilo da se pretpostaviti da antikoagulans tretman dovodi do poboljšane cirkulacije u bubrezima i uzrokovati smanjenje hipertenzije, očito uništava oseke tromboembolija renalne arterije i širi arterije.

I na kraju, najčešći varijanta bubrežnog krvotoka je povezana s embolija bubrežne arterije i pridruživanja u nekim slučajevima, sekundarne tromboze. Ova igra važnu ulogu spazam renalnih arterija koja proizlazi obično emboliju. Izvor embolije je intra tromboza, koja se razvila zbog infarkta miokarda, bolesti srca, bakterijskog endokarditisa, ulcerozni aterosklerozu i druge.

Najčešće embolija nastaje u akutnoj primarne bolesti, sa svojim tromb organizacija mogućnost njegove pojave uvelike smanjena.
Priroda promjene u bubrezima, ovisnih o cirkulatorni poremećaji u renalne arterije zbog svog trombozu ili emboliju, u velikoj mjeri određuje brzinu nastanka opstrukcije. Oštro nadolazeće okluzija uključuje pojavu zatajenja miokarda.

Klinička slika tromboze i embolije specifičnost bubrežnih krvnih žila je povećanje krvnog tlaka i urinarnih simptoma. bolni sindrom je više izražen u vaskularni embolije. Istovremeno s boli povraćanja može doći do odgođen stolicu, oliguriji. A s obzirom da osim tih simptoma s označenim leukocitoza neutrofila smjeni, ubrzana sedimentacija eritrocita, te u nekim slučajevima temperatura raste, postaje jasno poteškoće u diferencijalnoj dijagnostici akutne faze bolesti iz drugih akutnih abdominalnih katastrofe. Često pacijenti s tromboze renalne arterije pasti u kirurškom odjelu. Obilježje boli, što određeni stupanj tromboze renalne arterije razlikovati od bubrežnih kamenaca, je odsutnost zračenjem. U određenom broju slučajeva, pogotovo kad sporog porasta tromboza trombocita slojeva, bolest može biti asimptomatska, manifestira samo hipertenzije. U tim slučajevima, dijagnoza je uspostavljena samo kada je arteriografija od bubrežnih krvnih žila. Zabilježeno je pojavu pozitivnog simptom Pasternatskogo na zahvaćene strane.

Urinarna sindrom je uglavnom zbog povećane propusnosti malih krvnih žila zidove. U tom smislu, u mokraći pojavljuju crvene krvne stanice, proteina. Urin specifična težina ne mijenja. Izlučivanje funkcija se obično ne utječe. opaženo uzorak „nijema bubrega” u cystochromoscopy i intravenozno urography. Vrlo karakteristično, posebno tromboza, razvija na pozadini aterosklerotskih promjena je prisutnost sistolički šum nad trbušne aorte.

Rezimirajući glavne kliničke znakove tromboze renalne arterije, dijagnostički kriteriji su sljedeći: bol simptom, hipertenzija, oligurija s krvavom mokraćom, smanjenje protrombinskog vremena. Posljednja simptom je nije specifično za ovu vrstu i može doći do tromboze kada razvoj drugih vaskularnih područjima poput koronarnih žila.

Da bi se riješila problem mogućeg jednostranog oštećenja bubrega koja se javlja, posebice, tromboza bubrežne arterije u Akademiji medicinskih znanosti Instituta za primjenjenu terapiju Howard metodom. Ta metoda se temelji na odvojenoj studiji bubrežne funkcije za dodjelu natrij iona i vode bilateralnom cjevčicu. Spuštanje jednu funkciju bubrega preko drugog na raspodjelu vode za više od 50% i više od 15% natrij označava oštećenja glavnog bubrežne arterije bubrega. Ova metoda, kao što je prikazano od strane promatranja Instituta, pomaže u dijagnostici okluzijskom bubrežne hipertenzije. Nema sumnje da je to nemoguće koristiti u akutnoj trombozu. Kateterizacija se obavlja tek nakon gušenja akutnih događaja.

Mnogo više obećava je proučavanje funkcije bubrega od strane renografii izotop. Primjena označen J131 pripreme normalno apsorbira i izlučuje putem bubrega, nema negativan utjecaj na tijek tromboze i može se koristiti za dijagnosticiranje u ranim fazama bolesti. U današnje vrijeme za ove namjene se uspješno koristi radioaktivni yodgippuran. Ovaj preparat značajno poželjno drugog radioaktivnog materijala zbog svoje brze apsorpcije putem bubrega selektivno. Predložena 1960 Nordyke radioaktivni yodgippuran sve se koriste u ispitivanju bubrežne patologije.

U posljednjih nekoliko godina, posebno u vezi s razvojem kirurškog liječenja bubrežne vaskularne okluzije, stekao značajnu metodu kontrasta studija bubrežne arterije. Kontrast upravlja obje renalne arterije pomoću metode translyumbalnoy aortography, a prilikom primjene metoda Zeldingera. Na serijskom fotografijama tromboza i embolija bubrežne arterije može se otkriti karakterističan uzorak kontrasta lom u renalnih arterija ili blizu usta. Rubovi takvog „propusta” su često nazubljeni. metoda arteriografi počinje uzimajući sve uobičajene u proučavanju bubrežne patologije, to je jedini način da se točno dijagnosticirati prisutnost tromboze ili embolije bubrežne arterije. Na žalost, tehnički uvjeti još uvijek ne dopuštaju da ih koriste u akutnoj tromboze razdoblju. Međutim, nema sumnje da je daljnje poboljšanje metoda daje dovoljno točne dijagnostičke kriterije za trombozu u najranijim fazama bolesti.