Uloga morfoloških i funkcionalnih čimbenika u razvoju tromboze

Prije svega se to odnosi na ateroskleroze, pri čemu su upalne i destruktivne procese u vaskularnom zidu, nakupljanjem lipida s pojavom karakterističnog plaka njihove naknadne karijes najčešće uzrokuju pojavu grube površine.

Na hrapavu površinu posude lako podmiriti krvne stanice, koje su uništene, čime se stvara temelj za tromba. Objašnjavaju učestalost tromboze u aterosklerozom grublje i učestalije promjene u stijenkama krvnih žila.

Svježe stvaranje tromba primarna počinje s prodorom plazma proteina s elementima u krvi (eritrocite ili trombocita) u površinskim slojevima vlaknastih aterosklerotskih plakova, distrofične promjene i raskliman velike Lipoid makrofaga. Nakon stvaranja plakova u tkaninu ovdje "glava" tromb se izvršava trombotskih masa lumen. Uz degenerativne promjene u površini aterosklerotskog plaka razvoja krvnog ugruška veže.

Slični pogledi mogu se naći u stranoj literaturi. Dakle, Muller, proučavajući razvoj koronarne ateroskleroze među mladima, pronašao oticanje vezivnog tkiva i nekroza u stijenkama krvnih žila, koji se, po njegovom mišljenju, izazivaju poremećaje u površini zida, potiče stvaranje krvnog ugruška. Clark osoblje povezuje stvaranje tromba u ateroskleroze s onima kod određenog broja slučajeva rupture fibroznog list lipidnih naslaga.

Isti stav dijele neke od znanstvenika uključenih u problematiku tromboze u biokemijskim i patofizioloških aspektima. Karakterističan je u tom pogledu govoreći poznati stručnjak u području biokemije zgrušavanja krvi brzo. Ističući da je „ključni materijal u slučaju tromboze je trombina”, on je još uvijek veže intravaskularne stvaranje tromba s promjenom vaskularnog endotela, povrede glatkoću njegove površine. Te promjene su, po njegovom mišljenju, uzrok pojave „grubih mogu vlažiti površina na kojima su pohranjena trombociti i raspadaju, čime se popeti na tromba.”

Oštećenje intimi krvnih žila uzrokuje taloženje fibrina, koja se može smatrati normalnim, mehanizam popravka tkiva. Ovaj proces ovisi o lokalnim uvjetima, a koji mogu doprinijeti njegovom pretvorbom u patološkom procesu. Pod lokalni uvjeti značilo ne samo morfoloških promjena, što je promjena u biokemijske procese koji se javljaju u stijenke krvnih žila.

Nema sumnje da je promjena u stijenke krvnih žila doprinosi tromboze. To slijedi iz poznatog patologa činjenici da je ugrušak često je povezana s aterosklerotskog plaka. U takvim slučajevima, glava izravno tromba u urušenim ili izmijenjenom plaka. Međutim, bilo bi pogrešno da se smanji tromboza uzrokovati morfološke promjene na stijenke krvnih žila. Ovaj ekstremni pogled u ozbiljnim primjedbama na obje kliničara i patologa kao patofiziologije.

Oni se temelje na nekim eksperimentalnim i kliničkim promatranjima. Eksperimentalna promatranja pokazuju da je punkcija arterije, uključujući i krunu, njegova kompresija u zdravih životinja ne uzrokuju nastanak tromba, iako na prvi pogled povrede površine stijenki krvnih žila. Uz ovih opisanih postupaka reprodukcije eksperimentalnog tromba u krvnim žila nisu modificirane životinje. Unošenjem u izolirani dio seruma žila ili trombin otopine moguće je postići formiranje tromba u posudi s glatkom površinom. Uvođenje trombina otopina u izoliranog dijela srca žila, uspjelo dobiti koronarnu trombozu. Institut medicinskih znanosti terapije reproducirati trajnu tromba u različitim arterije (karotidi, femoralne, koronarna) u uvodu zdravih životinja u izoliranim dijelova plovila trombina otopine i krvnom serumu.

Često, u poglavlju se izgovara aterosklerotske vaskularne promjene s raspadom plakova i tako ne otkriju tromba. Na temelju proučavanja 350 slučajeva otkrila presjeka „ulcerozni ateroskleroze i usporavanje brzine protoka krvi ... nisu u konačnici čimbenici presudni ishod trombozi proces. Kako inače objasniti da, ceteris paribus - ulcerozni ateroskleroza i zatajenje srca, neki pacijenti su često višestruko ugrušci, drugi su slobodni od njih. " U isto vrijeme, u posljednjih nekoliko godina postoje izvješća o otkriću patologa o krvnih ugrušaka u rubrici nepromijenjenim plovila. To vrijedi čak i koronarne tromboze. Od sekcijskih slučajevima tromboze koronarnih arterija u 3,14% izraženo je aterosklerotske promjene. Položili su eksperimentalna i klinička opažanja izazivaju sumnju u naslovnoj ulozi morfoloških promjena u nastanku tromboze. To je razlog zašto većina teoretičara i liječnici vjeruju da patološke formacije intravaskularnog tromba - složen proces, koji igra ulogu kombinacijom faktora.

Mišljenju kliničara da morfološke promjene plovila bez obzira na neminovnosti stvaranja tromba, i pridružio niz patologa.

Imenovani su funkcionalni poremećaji, vazospazam kao jedan od bitnih faktora u formiranju tromba u krvnim žilama. DD Pletnev u svojoj monografiji o bolesti srca, napisao je: „Nesvjesno postavlja se pitanje: da li je uzrok tromboze boli oduzimanja ili da li se razvija tijekom napadaja zbog duljeg grč sklerotične žila kao sekundarni fenomen. Ja osobno predlažem ovo drugo.”. Ova pretpostavka je podržan od strane trenutno bliskih kliničara i patologa. Bilo je slučajeva „vazomotorne angine s srčanih udara kod mladih ljudi koji se odvijaju bez ikakvih promjena pače koronarne žile kad je anatomski dokaz srčane smrti zatvaranjem vaskularna tromboza dokumentirani čist”, kaže obvezna i osnovni preduvjet za njegovu pojavu vazospazma. Tromboza a prestaje angine (ako je dovoljna njegova duljina) od njegovog početka.

Nemoguće je, međutim, da se povezati s tromboza vazospazam samo mehanički faktor - sužavanje lumena plovila ili potpunog zatvaranja! Nema sumnje igraju važnu ulogu, kao i druge promjene koje nastaju kada grč: intracapillary sve većim pritiskom, oslabljen propusnost krvnih žila, povećana trombogenim svojstvima krvi!
Paterson na temelju svojih istraživanja došao do zaključka da je emocionalni stres, što uzrokuje spazam koronarnih žila, može uzrokovati povećanu intracapillary pritisak slijedi krvarenje u plak, stvaranje uvjeta za trombozu.

Vazospazma prati ne samo krvarenje u plak, već i niz drugih vaskularnih bolesti, promicanje formiranje tromba. To otvara mogućnost krvnih ugrušaka na temelju grču arterija pogođene ateroskleroze, s izdavanjem sadržaja naslaga u lumen arterije. Grč u pratnji ozbiljnim i plazmi zid impregnacija žile i aterosklerotske naslage subendotelnom hematoma, labavljenju plaka tkivo i da „stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim žilama usko povezane pak s poremećenom propusnosti krvnih žila.” Na temelju istraživanja u posljednjih nekoliko godina, možemo zaključiti da povreda vaskularne permeabilnosti u velikoj mjeri utječe na trombogenim svojstvima krvi.

Imajte na umu da tvari koje reguliraju proces formiranja tromba, dok u isto vrijeme utječe na stanje vezivnog tkiva osnovne tvari, propusnost stijenki krvnih žila. Poznato je da je antibiotik iz koje u velikoj mjeri ovisi o propusnosti, a heparin antagonista. U isto vrijeme heparin - antagonist histamina, koji ima značajan utjecaj na propusnost plovila. faktori zgrušavanja krvi utjecati ne samo na tromboplasticheskuyu aktivnost vaskularnog endotela, ali i sudjelovati u regulaciji propusnosti krvnih žila.

vazospazma stvara uvjete za formiranje krvnog ugruška ne samo zbog mehaničkih faktora, ali i zbog povećanja ovih uvjeta trombobrazuyuschih krvi svojstva. Kompleks mehanizam tromboza uključuje novu faktor - biokemijske poremećaje krvi, krvnih uvjetnih povećanje trombogena svojstva. Mogućnost tromboze u žilama nepromijenjena tijekom grč je dokazano od strane mnogih autora. Možete se odnose na proučavanje S. Weil opažene nakon traume mozga učinak na cervikalne simpatički čvorova i intravenske primjene adrenalina i spodogennyh pojave hijaline tromba u malim krvnim žilama srca.

Dakle, oba klinička i eksperimentalna opažanja ukazuju na to da sužavanja krvnih žila, kao ateroskleroza, doprinosi tromboze. Međutim, tendencija formiranja tromba te u oba slučaja ovisi, naravno, ne samo od mehaničkih faktora, ali od funkcionalnim i biokemijskih poremećaja koji prate te procese. I ovdje dolazi do izražaja biokemijska, faktor poremećaja trombogenim svojstvima krvi, što je karakteristično za ateroskleroze i vaskularne grč.