Koronarna tromboza

U 97-98% slučajeva tromboze u žilama srca razvija na pozadini aterosklerotskih promjena. Velika većina patologa i kliničarima u obzir i razmatra formiranje tromba u koronarnim žilama u 70-80% slučajeva uzrok infarkta miokarda.

To je izvijestio o 70 do 80% slučajeva tromboze u infarkta miokarda. Međutim, bilo bi pogrešno, kao što se ponekad učiniti, identificirati infarkta miokarda, koronarna tromboza. Nedavna istraživanja pokazuju da su uzroci infarkta miokarda, koronarna tromboza varirala te je samo jedan od njih, iako je najčešći. One mogu raspravljati o učestalosti koronarne tromboze, infarkta miokarda, ali jedno je sigurno, da u određenom postotku slučajeva oboljenja od srčanih žila potpuno prolazan. U 49,4% bolesnika koji su umrli od infarkta miokarda, nije pronađen krvnih ugrušaka u krvnim žilama srca, i u ranoj dobi (prije 40 godina), taj postotak bio jednak 62,8.

Valja napomenuti da su klinički i eksperimentalni opažanja ukazuju na to da koronarna tromboza može pojaviti u krvnim žilama srca nepromijenjene. Međutim, zaštitne antikoagulant prilike u zdravom organizmu toliko značajna i povećava krvni antikoagulans i fibrinolize svojstva toliko velika da je olovo u većini slučajeva do uništenja ugrušaka dobiti.

Video: koronarna tromboza

Klinički i patološki podaci potvrđuju mogućnost nastanka koronarne tromboze, u nedostatku aterosklerotskih promjena. Od 33 umrlih od koronarne insuficijencije bez značajnih aterosklerotskih promjena koronarnih krvnih žila tromboze 3 si primijetio. Koronarna tromboza često se javlja u ranoj dobi, kada je teško predložiti prisutnost značajnih aterosklerotskih lezija. Od 80 koji je umro od srčanog udara u dobi od 35 godina našli 29 svježeg tromba. Izvijestili su 2 slučaja koronarne tromboze, gdje pažljivo ispitivanje je pronađena aterosklerotskih promjena na žilama srca. U nastanku tromboze u takvim slučajevima, važnu ulogu igra s faktorom funkcija - spazma krvnih žila. Od posebnog značaja, on postaje mlada dob, kada nema više značajnijih aterosklerotske lezije, ali se može pojaviti označena funkcionalnog oštećenja, što je rezultiralo povećanjem u pozadini trombogenim svojstvima krvi u nastanku koronarne tromboze. Funkcionalna faktor igra važnu ulogu u patološkim pojavama koje razvijaju u ranim fazama ateroskleroze. Nema nikakve sumnje da je to prije svega odnosi na koronarnu trombozu.

Prema tome, gore navedeni dopušta sljedeći zaključak

1. Koronarna tromboza često se javlja u prisustvu aterosklerotskih promjena na žilama srca, ali to također može biti formirana u nepromijenjenom plovila.
2. U većini slučajeva, infarkta miokarda, koronarna tromboza je pronađena, ali je tromboza žila srca - nije jedini uzrok infarkta miokarda. Međutim, koronarna tromboza ne može se prati razvoj infarkta nekroza, pod uvjetom dobro razvijene kolateralna obveznice.
3. U formiranju krvnog ugruška u srcu plovila, igra važnu ulogu funkcionalnog faktor - spazam krvnih žila srca.

Odnos koronarne tromboze i infarkta miokarda je složeniji nego što se zamislili. Neki autori iznijela položaj sekundarne pojave krvnih ugrušaka u krvnim žilama srca. Ovaj položaj se temelje na proučavanju učestalosti koronarne tromboze u infarkt miokarda, ovisno o duljini života pacijenata. Poznato je da je iznenadna smrt od postotka zatajenja srca otkrivanja krvnih ugrušaka u žilama srca je izuzetno niska.

U 16% bolesnika s akutnim koronarnim insuficijencija umro sat vremena nakon njegova pojava pokazao tromboze 37% nakon 20 sati mrtve i 54% smrtnih slučajeva vezanih za više od jednog dana. Otprilike isti podaci navedeni ranije, tromboza zabilježena je u 4,1% smrtnih slučajeva u prva 2 sata nakon pojave boli, a 36,5% mrtav nakon 2 dana. Povećanja učestalosti detekcije koronarnu trombozu na infarkt miokarda s povećanom dugovječnost pacijenata nakon akutne koronarne insuficijencije dopuštene, preuzme formiranje ugrušaka u sekundarnu infarkta miokarda. Ovo pitanje zahtijeva, naravno, daljnje primjedbe stopi od krvnih ugrušaka u žilama srca u različitim razdobljima života.

Zanimljivo je napomenuti da je niz patoloških nalaza u smislu otkrivanja koronarne tromboze, infarkta miokarda, a odgovara različitim biokemijskim promjenama koje su otkrivene u akutnoj fazi bolesti. To se odnosi prije svega na stanje protiv tromboze mehanizama. Dakle, proučavajući antikoagulans i fibrinolize svojstva krvi u 100 bolesnika s infarktom miokarda unutar prvih sati bolesti, utvrđeno je, na prvi pogled, veliki izbor reakcija dogodi, u 68 bolesnika - povećanje razine slobodnog heparina u krvi. Poboljšanje je strogo individualno i variraju od manjih brojeva do povećanja od 11 / g - 2 puta u usporedbi s normom. Posebno indikativno to povećanje je u 6 bolesnika s infarktom miokarda terapije nastao u Institutu.

U većoj mjeri razina heparin povećan u bolesnika u ranoj dobi i na visini od boli napada. U pravilu, smanjenje sadržaja heparina u bolesnika s teškim, produljene tijekom infarkta miokarda, ponovio kršenja koronarnu cirkulaciju. Od 100 pacijenata uočeno je umro 17, naznačen time, da je sadržaj I heparina bio je ispod 3,7 U / mL, a u 8 od tih pacijenata u odjeljke otkrivenih koronarnu trombozu. Dakle, studija slobodnog heparin krvi tijekom infarkta miokarda potvrđuje mogućnost antikoagulacijskom reakcije. Podaci pokazuju labilnosti slobodnog heparina u krvi bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Pojava antikoagulacijskom reakcije ovisi, vjerojatno, o individualnim karakteristikama organizma i njegovih kompenzacijske mogućnosti da povećanje krvnog antikoagulant svojstva. Može se reći da je razvučen infarkt miokarda, te prilike su zanemarive. S tim u vezi, praktički važno pitanje o potrebi u tim slučajevima produljeno heparin terapija.

Zašto Ipak, povećanje krvnog heparin, u nekim slučajevima ne bi se spriječio razvoj koronarne tromboze? U tim slučajevima kompenzacijski obrana reakcije javljaju pod poznatim uvjetima depresije antikoagulantne sustav povezan s razvojem ateroskleroze, što je nedovoljno za prevenciju tromboze, dok to čini proces restrikcije. Dinamičko promatranje za krv koja sadrži heparin pokazuje da je postupni pad na normalne vrijednosti. U 35. 48 proučavali smo dinamiku pacijenata sa sadržajem heparin u krvi bila normalna drugog dana bolesti.

U nastanku tromboze igra važnu ulogu inhibiciju tibrinolitičkoj aktivnosti krvi. Njegova studija u bolesnika s infarktom miokarda pokazala istu različite reakcije na koje smo naišli u odnosu na heparin krvi: u 57 bolesnika od 100 fibrinolize krvi aktivnost je smanjena u prvim satima bolesti. Posebno niska da je u 28 bolesnika s kolapsa bez Zajednički sindrom.

U isto vrijeme, u nekim slučajevima u akutnom razdoblju od bolesti je opaženo povećanje fibrinolize krvi aktivnosti. Takvo povećanje najčešće promatraju u bolesnika s teškim bolovima, iako je u nekim slučajevima došlo do povećanja fibrinolize krvi aktivnosti, te u okviru redovnog infarkta miokarda. U tim slučajevima, kompenzacijski, zaštitna antikoagulans sposobnost tijela još uvijek je sačuvan, a oni reagiraju u skladu s tim relativno visok porast fibrinolize krvi aktivnosti na složenim funkcionalnim i biokemijskih promjena, što je tipično za razdoblje od srčanog udara i da se stvaraju uvjeti za formiranje ugruška krvi. Međutim, povećanje reakcija fibrinolize krvi aktivnost vrlo kratko, kraće od povećanja heparina u krvi, a većina pacijenata je brzo zamijenjen izrazita inhibicija fibrinolitiËke svojstva. Takva dinamika sadržaja heparina u krvi i razine fibrinolitički može objasniti kasnije stvaranje krvnih ugrušaka u žilama srca, u nekim slučajevima, infarkta miokarda.

Video: Prestanite pušiti! brzo

Tako, infarkta miokarda manifestira jasno da osnovni položaj je definiran pojavom tromboze kompenzacijskih antitrornbotičku sposobnosti organizma i opseg povećanja svojstava koagulacije krvi. Povećana svojstva krvi zgrušavanja određena u jednu ruku, funkcionalnih poremećaja, vaskularnih spazam, s druge strane, poveća nivo procoagulants. Iznad se smatralo dovoljno vrijednost vaskularni spazam se javlja u koronarnu trombozu. Ne možemo ignorirati krv veći koagulant da se formira krvni ugrušak u žilama srca. Nema sumnje da je glavna uloga u patogenezi koronarne tromboze igra kršenje sposobnost tijela da se nadoknadilo povećanje svojstva zgrušavanja krvi. Međutim, za pojavu tromboze nije ravnodušan uvećanjem coagulants, aktivnosti zgrušavanja krvi. Ako je ovo povećanje je zanemariv, čak iu uvjetima depresije protiv tromboze mehanizmima u tijelu može nadoknaditi uspješnog blagi porast antikoagulansa i fibrinolize svojstva.

Od velike važnosti je povećanje fibrinogena. Prirodno je infarkt miokarda, te u još duljim, u teškim slučajevima, povišene razine fibrinogen su znatno veća. To povećanje se vidi kao važan čimbenik u povećanju aktivnosti zgrušavanja krvi, trombogenim svojstvima. Nedostatak tromboznih procesa u određenih bolesti popraćnih povećanim razinama fibrinogen može vezati s dovoljno antikoagulansima i fibrinolitičkim svojstva krvi koja može nadoknaditi takvog povećanja. Međutim, na nižim razinama antikoagulant i fibrinolitičkih svojstvima povećanje fibrinogena sadržaj u krvi može biti koban i olakšati stvaranje tromba.

Proučavanje trombocita statusu infarkta miokarda vam omogućuje da pronađete drugi izvor povećanja zgrušava u krvi povezana s padom trombocita.

Promatranja pokazuju da je ukupan broj trombocita u infarkta miokarda ne mijenja, međutim, bio je oštar porast u broju slomljenih crvenih krvnih stanica, koji također može igrati ulogu u povećanju svojstva zgrušavanja krvi. Trombociti sadrže niz faktora koje podižu zgrušavanje krvi.

U posljednjih nekoliko godina, u patogenezu koronarne tromboze na infarkt miokarda velike važnosti smanjiti krvni fibrinolitičku aktivnost, što uvelike pridonosi povećanju antifibriioliticheskih krvi svojstva.

Rezimirajući podatke o stanju krvnih trombogenim svojstvima infarkta miokarda, može se zaključiti da je pojava koronarne tromboze je uglavnom zbog depresije antikoagulant mehanizmima, dok je povećanje sadržaja pojedinih faktora koagulacije. Smanjenje antikoagulansa i fibrinolize nekretnina je važan čimbenik u formiranju ugruška krvi u žilama srca. To ne znači da je morfološka faktor, prisutnost aterosklerotskih plakova, ne utječe na pojavu koronarne tromboze. Takva ideja bi bila vrlo primitivna i jednostavna. Bez sumnje, stvaranje tromba u srce krvnih žila - složen proces u kojem tvari i prisutnost grube površine, a vaskularni spazam faktor, i konačno, biokemijske promjene. Međutim, povreda sposobnost tijela da se ograničio gubitak vlasi fibrina, koja čini osnovu krvnog ugruška, a vrlo važno, da uništi već taložiti fibrin, je, po našem mišljenju glavni čimbenik u tom procesu.

Povećanje trombogenim svojstvima krvi infarkta miokarda je najjasnije promatrana pri proučavanju tolerancije plazme na heparin.

U određenom postotku slučajeva infarkta miokarda u kojoj ne postoji koronarna tromboza javljaju nrotivosvertyvayuschaya zaštitni odgovor je toliko velika da je povećanje antikoagulans i fibrinolize svojstva dovoljne nadoknaditi povećanim udjelom coagulants i spriječiti nastanak tromba, a možda slomiti svježe fibrina nitima. Slično tome, postupno nestajanje zaštitnog povećanja antikoagulansa i fibrinolize nekretnina na 2-3rd dana ukazuje na mogućnost jačanja trombogenim svojstvima krvi tijekom procesa bolesti, i objašnjava neke od mehanizama razvoja intrakardijalnog tromboze i tromboembolijskih komplikacija infarkta miokarda.

Video: Opsežna infarkt miokarda liječenje

Svi ovi teorijski principi propisan je niz vrlo praktičan i, posebno, terapijske mjere. Jasno je da najprikladniji i razuman način patogeneza koronarne tromboze liječenja treba biti simulirana antikoagulacijskog zaštitnu reakciju se povećava antikoagulans krvi i fibrinolize svojstva. S druge strane, za prevenciju rekurentne tromboze i tromboembolijskih komplikacija zahtijeva dugotrajniji od 2-3 dana od heparinom terapija.

Ateroskleroza niti jedan proces bolesti, koja je karakterizirana formiranja krvnog ugruška u posudama srca. Mogućnost za koronarne tromboze postoji za neke druge bolesti koje uključuju lezije aorte i srčanih žila.

Postoje slučajevi koronarne tromboze u syphilitic aorte.

U jednom slučaju, Luetić aoritis pratnji formiranje mural tromba semilunar ventila, koji zatvori usta lijeve koronarne arterije i dovelo do razvoja infarkta miokarda. U drugom slučaju, syphilitic aoritis prouzročio značajnu stenozu ušća koronarnih arterija za razvoj teških aterosklerotskih lezija u posudu i koronarne tromboze. U srcu tromboze koronarnih arterija u bolesnika s visceralni sifilis je aterosklerotske lezije žilama srca, a ne specifične syphilitic promjene. U isto vrijeme, postoje opisi infarkta miokarda i tromboze srčanih žila u syphilitic začepljenja krvnih žila, endomezoperiarteriite.
To je istaknuo dva moguća patogenu mehanizam infarkta miokarda i koronarne tromboze u sifilisa. Prva opcija - razvoj difuznog gumenim arteritis u srednjih i malih arterija srca ... „Tu je infiltracija stanica limfoidnih i plazme, seciranje vanjsku ljusku i prosječnu sosuda- uz to tu je i bogata rast stanica unutarnje ljuske, sužava lumen. Modificirani tako podvrgava nekrozu- zid u lumen sa ugruška često formira ... „drugi moguće ostvarenje infarkt miokarda povezan s sifilis uništen endarteritis, koja je izražena u stanice bogatom Crpna arterije unutarnje ljuske, često do potpune zatvaranje lumen. U kontekstu značajnog suženja koronarnih žila od preduvjeta za razvoj tromboze.
Međutim, pojava koronarne tromboze u vezi sa specifičnim syphilitic lezija koronarnih žila - iznimno rijetke patologije. To se objašnjava sporog razvoja promjena na koronarnim žilama u sifilisa, što stvara uvjete za formiranje anastomoze i kolaterala. Stvaranje ugrušaka istovremeno moraju vezati u prvom redu do povrede površini posude, nekrotične i upalne promjene u njemu.

Mogućnost koronarne tromboze postoji za reumatske bolesti srca plovila. Treba napomenuti da je učestalost koronarne bolesti srca, očituje angine, reumatizam vrlo značajan.

Razvoj reumatske groznice karakterizira neke od biokemijskih promjena koje mogu utjecati na trombogenim svojstvima krvi. Studiranje sadržaj heparina i tolerancije heparin plazme, došli smo do zaključka da je reumatizma javlja nedostatak heparina u krvi je uglavnom zbog povećanog uništavanja svojih enzima heparinaze.

Smatra važnim u nastanku koronarne insuficijencije reumatizma povećava sklonost vaskularne spazam, funkcionalnih poremećaja. Također je poznato da je reumatizma poremećena propusnosti krvnih žila, koja je u pratnji smanjenje krvi i heparin povećane razine fibrinogena. Čini se da je kombinacija tih funkcionalnih i biokemijskih abnormalnosti koje povećavaju trombogenim svojstvima krvi, uz plovila i sama mijenja trebala pridonijeti koronarne tromboze. Međutim, kada je veliki učestalost koronarne insuficijencije koronarna tromboza reumatizma rijetko promatraju. Histološka studija, 15 pacijenata koji su umrli od reumatizam značajnih promjena u koronarnim arterijama u obliku edema, krvarenja, multiple skleroze, a samo jedan bolesnik je pronađen krvni ugrušak u desne koronarne arterije s infarktom miokarda.

Beznačajan učestalost koronarne tromboze, reumatizma objasniti činjenicom da je to obično utječe na malo i srednje arterije, ostavljajući netaknut veće gaće. Do izražaja u isto vrijeme djeluje kao grč koronarnih arterija, što više oni su uglavnom za mlađe bolesnike.

Podaci o rijetkom učestalost koronarne tromboze, s određenom reumatskih i syphilitic vaskularne lezije potvrđeno, po našem mišljenju, u poziciju da ne može svesti samo na patogenezu tromboze do promjene površine stijenki krvnih žila. I u prvom iu drugom slučaju u vezi s upalnim, destruktivne pojave unutarnjoj površini krvnih žila postaje gruba, ali tromboza je rijetka. Čini se čudno odsutnost tromboze u većini slučajeva s reumatskim plovila. U ovoj bolesti, postoji posuda ne samo štetu, uključujući i povećanje njihove propusnosti, ali i neke funkcionalne (sužavanja krvnih žila) i biokemijski (povećana protrombinsko, fibrinogen, smanjenje heparin) promjene koje se trebaju znatno povećana sklonost trombozi. Međutim, u stvarnosti to nije označeno. Moguće je da je u tim slučajevima je dobro očuvan fibrinolitički svojstva krvi koje uzrokuju trombozu i rijetkost u lice ove bolesti.

Povećanjem propusnost plovila uz smanjenje i povećanje sadržaja heparin porasta fibrinogena u fibrinolize krvi aktivnosti, što se smatra kao zaštitni antikoagulantne odgovor. Tu je povećanje fibrinolize aktivnosti u velikom broju slučajeva u aktivnoj fazi reumatizma. U slučajevima reumatizam događa kada tromboze, glavnih važnost imaju lokalne promjene u krvožilni, upalnih, hemodinamskih poremećaja, i bez promjene u krvnim trombogenim svojstvima. Nažalost, trombogenim svojstvima krvi, a posebno antikoagulant mehanizmi akutne reume, studirao je vrlo slabo. Tromboza različitih krvnih žila područja najvjerojatnije dogoditi u kasnijem razdoblju od bolesti i obično su povezani s bilo emboličkih komplikacija ili uz pojavu zatajenja srca.

Pretpostavka da u prevenciji tromboze u reumatizam važnu ulogu u prilično dobrom stanju antikoagulacijskom sustav tijela, studija potvrdila je sadržaj antikoagu pjesnika na drugo se odnosi na reumatska groznica kallagenoze - periarteritis nodosa. Odsustvo tromboze u akutnom razdoblju od bolesti povezana je s aktivacijom fibrinolitičkim svojstva. Poznato je da periarteritis nodosa utječe uglavnom arterije malog i srednjeg kalibra. Fibrinoid promjene u medijima i adventicije, oticanje intime, razvoj mnoštva malih aneurizme, fenomen proliferacije bi trebala doprinijeti razvoju krvnog ugruška u žilama srca. Međutim, povezivanje tromboze do određene promjene u krvne žile srca javlja u izoliranim slučajevima, iako su ne samo u odraslih, ali čak i djecu. Čak i rjeđe nego u nodularnog perparteriite, tromboza promatrati s thromboangiitis koronarnih žila.

Kao kazuistike opisuju pojavu infarkta miokarda zbog embolije sa nekrotične i trombocita procesa u srcu (bakterijskog endokarditisa, intrakardijalnog tromboze s srčanih mana i slično. D.).

Razmatraju mogućnost tromboze od požara reumatizma i collagenosis, ne možemo zanemariti važne u praktičnom smislu, utjecaj hormonske terapije na krvnim ugrušcima.

Ona opisuje infarkt miokarda, zbog embolije desne koronarne arterije, na temelju povratne nalik polipu-ulcerozni endokarditisa. Slični slučajevi embolijske miokarda, nego već u septičku endokarditisa, vjeruje da ne samo koronarna tromboza, ali i infarkta miokarda - vrlo rijetka komplikacija bakterijskog endokarditisa. Nije posve jasno je pitanje zašto je embolija koronarnih arterija su rijetke u septičku endokarditisa, nastavite s velikim brojem embolije u različitim organima. Ova komplikacija se susreće u 19 od 420 bolesnika s bakterijskog endokarditisa, pri čemu je y 5, to je zbog tromba embolija kriške, a ostatak infarkt ovisila o zatvaranju ušća koronarnih arterija trombocita pozamašan masa, koje su formirane u lezijama aorte ventila. Samo u 3 slučaja od srčanog udara bio uzrok vaskulitis žila srca s razvojem koronarne tromboze.

Video: Spiralna seciranje desnu koronarnu arteriju

U formiranju ugrušaka u žilama srca postoji određeni ishemiju miokarda područje, nakon čega slijedi razvoj srčanog udara.

Klinička slika infarkta miokarda, njegovi dijagnostički kriteriji su proučena i prezentacija od njih, smatramo da je neprimjereno, s obzirom na nedavno objavljene monografije posvećene posebno za ova pitanja.

U vezi s pojavom novog smjera u liječenju tromboze fibrinolitičkih lijekove koji mogu uništiti svježe tromba i razvoj indikacije za njihovu primjenu postavlja drugo pitanje - o dijagnostici koronarne tromboze. Danas možemo suditi samo na morfološke promjene infarkta nekroze u obliku zemljišta, prateći razvoj krvnih ugrušaka u krvnim žilama srca.

Nažalost, u kliničkoj praksi, još uvijek nemaju dovoljno precizne kriterije koji bi omogućili dijagnozu koronarne tromboze. Preuzeti pojavu tromboze u arterijama srca može se temeljiti samo na neizravne dokaza: infarkt miokarda s teškim nastupom, uz fenomen akutnih i kroničnih kardiovaskularnih nedostatochnosti- sa progresivnim, značajan neuspjeha sa simptomima miokarda- tromboendokardita i tromboembolijskih oslozhneniyami- konačno, potiskivanje antikoagulansa i fibrinolize svojstava krvi.

Tromboza, koronarna arterija je karakteristika infarkta miokarda i s rekurentnim razvučen. U takvim slučajevima, tu je dugo, ponekad i više od mjesec dana, groznica, dugo održavaju povremeno dramatično povećava leukocitoza, ubrzana sedimentacija eritrocita stopa dugoročne boravke. Vrlo često, dok je pojava tromboembolijskih komplikacija. Važno je naglasiti učestalost zatajenja srca u bolesnika s recidivom i dužeg trajanja infarkta miokarda. Činjenica da je protrombinsko u krvi u bolesnika ove skupine nije povećao, a ponekad čak i smanjiti, ne govori o nemogućnosti nastanka koronarne tromboze, jer sadržaj protrombina ne odražava pravo stanje na trombogenim svojstvima krvi. Međutim, u bolesnika s produljenim tijekom infarkta miokarda, napominje se, u pravilu, zajedno s povećanjem sadržaja fibrinogena značajno smanjenje antikoagulansa i fibrinolize aktivnosti krvi.

Složene funkcionalne i biokemijske promjene karakteristične kao protoka infarkta miokarda (tendencija da spazam koronarne arterije, inhibicija antikoagulansa i fibrinolitičkim svojstva krvi, krvni usporavanje), uz značajne morfološke promjene u srce krvnih žila stvaraju uvjete za pojavu koronarnu trombozu. To potvrđuje presjeka podataka. Dakle, od 100 pomno ispitao naše pacijente s infarktom miokarda u 17 bolesti koja dovodi do smrti, dok je u 8 uočeno produljenje ili relaps tečaj. Na dijelu na sve što je otkriven koronarna tromboza, dok ostalih 9 bolesnika s normalnom slikom tromboze bolesti obilježen samo četiri.
Trenutno, jedini cilj metoda za dijagnozu koronarne tromboze je metoda kontrasta X-ray od srca krvnih žila. Koronarna angiografija, kao nova metoda još nije dobila dovoljan razmnožavanje, u isto vrijeme uvelike proširili naše znanje o koronarnu cirkulaciju i njegovih poremećaja. Velika i dijagnostičke mogućnosti ove metode, posebno u vezi s proučavanjem procesa nastajanja tromba u krvnim žilama srca. Treba naglasiti praktičnu važnost koronarne tromboze u području dijagnostike. Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda su proučavali vrlo dobro i jedva koronarna angiografija će nešto novo i važno za rješavanje ovog problema. Međutim, postavlja se pitanje, što je uzrokovalo razvoj nekroza srčanog mišića: koronarna tromboza, vaskularni spazam ili samo ovisi o metaboličkim poremećajima, može se riješiti samo uz pomoć kontrasta studija srčanih žila.

Koronarna angiografija je nova metoda, koja je moguće u velikoj mjeri ograničen tehničkih razloga. Postoje različite metode primjene kontrasta u koronarnim arterijama. Kada se zahtijeva trenutnu zaustavljanje srca pomoću acetilkolina u vrijeme administracije Nasuprot tome, u drugom, osim toga, kratko vrijeme je teško umjetno odljev kroz aortu zbog ekspandiranje kateter uveden zajedno s balonom. A u stvari, u oba slučaja, uvjeti za bolji kontakt sa žilama razliku od srčanog ubrizgava kroz kateter u aortu. Međutim, za primjenu ove metode u akutnim infarktom miokarda nije moguće. Osim toga, komplikacije mogu biti povezane s uvođenjem značajnih doza kontrastnog potrebnih za dobivanje dobre slike. To je razlog zašto ne koristiti koronarna angiografija za dijagnozu koronarne tromboze u prvim danima bolesti. Ova metoda se koristi kasnije, kada je formirana tromb i eventualno operaciju. Međutim uklanjanje tromba, ali daje slabe rezultate. Postoje pretpostavke za razvoj metoda kontrasta radiografija od srčanih žila, na akutni infarkt miokarda. Takva prilika se stvara pomoću cardiosynchronizer, automatsko programiranje uređaj koji omogućuje objavljivanja razliku od ušća koronarnih arterija u određenom fazom srčanog ciklusa. Uz sadašnji krvi trčanje u dijastole iz aorte u koronarne arterije, a kontrast je ušao, kašnjenje od kojih neki dio broda bit će otkriven u žilama srca tromba, ili grč prisutnosti aterosklerotskog plaka.

Sljedeći cilj postupak za dijagnosticiranje tromboze srčanih žila uključuje korištenje radioaktivnih fibrinolizina.