Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 2

dijabetesa tipa 2

sadržaj

Video: dijabetesa tipa 2 patogeneza
Video: liječenje infarkta miokarda i. dio
Etiologija
Patogeneza

- kronična bolest karakterizirana sa poremećajima metabolizma ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije zbog rezistencije na inzulin i sekretornu disfunkcije &beta - stanica i lipida s razvojem ateroskleroze. Budući da je glavni uzrok smrti i invalidnosti u bolesnika sustavne komplikacije ateroskleroze, dijabetesa tipa 2 se ponekad naziva kardiovaskularnih bolesti.

Tablica 1

dijabetesa tipa 2

Video: dijabetesa tipa 2 patogeneza

etiologija	Nasljedna predispozicija (podudarnost u blizanaca i 100%) uslijed djelovanja čimbenika okoliša (pretilost, građevinsko načina života, višak rafiniranih masti i ugljikohidrata u prehrani) Video: Liječenje infarkta miokarda I. dio
patogeneza	Izlučivanja inzulina stanicama disfunkcija (gubitak izlučivanja inzulina brzog prva faza), prekomjernu proizvodnju glukoze u jetri
epidemiologija	Oko 5-6% od ukupnog broja stanovnika, 10% odraslih, 20% onih starijih od 65 godina u zapadnim zemljama i Rusiji. Značajno viša u nekih etničkih skupina (50% u Pima Indijanci). Učestalost udvostručuje svakih 15-20 godina
Glavne su kliničke manifestacije	Umjereni poliurija i polidipsija, komponente metaboličkog sindroma. Više od 50% slučajeva su asimptomatski. Većina u vrijeme postavljanja dijagnoze različitih težina kasnim komplikacijama
dijagnostika	Skrining određivanje razine glukoze u krvi kod visokorizičnih skupina i / ili prisutnost simptoma dijabetesa
diferencijalna dijagnoza	SD-1, simptomatski (Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..) i rijetke oblika dijabetesa (MODY et al.)
liječenje	Hypocaloric prehrane, povećana tjelesna aktivnost, edukaciju pacijenta, tabletirati saharosnizhayushie lijekovi (metformin, sulfoniluree, tiazolidindione, glinide inhibitori &a - glikozidaza). Liječenje i prevencija kasnih komplikacija
pogled	Onesposobljenosti i smrtnosti se određuje kasne komplikacije obično makrovaskularnih

etiologija

T2D multifaktorijalni bolest genetska predispozicija. Podudaraju za T2D u blizanaca je 80% ili više. Većina bolesnika s tip-2 ukazuju na prisutnost dijabetesa tipa 2 u sljedećem rodstvennikov- u prisustvu dijabetesa tipa 2 imaju roditelje vjerojatnost razvoja potomka tijekom života iznosi 40%. Bilo koji gen koji određuje polimorfiju predispozicijom za dijabetes tipa 2 nije otkriven. Od velike je važnosti u provedbi genetske osjetljivosti na okolišni čimbenici igraju CD-2 podloge na prvom mjestu, a posebno način života. Faktori rizika za razvoj dijabetesa tipa 2 uključuju:

pretilosti, posebno visceralne;
etnicitet (pogotovo kada se mijenja tradicionalni način života na Zapadu);
Dijabetesa tipa 2 u neposrednoj obitelji;
sjedilački način života;
Posebno dijeta (visok unos rafiniranih ugljikohidrata i niskog sadržaja masti);
hipertenzija.

patogeneza

Patogeno T2D je heterogena skupina metaboličkih poremećaja, to i definira njegovu značajnu kliničku heterogenost. U središtu toga leži patogenezu inzulinske rezistencije (smanjen inzulin-posredovane iskoristivost glukoze u tkivima), koji se provodi u pozadini izvodnih disfunkcijom stanica. Tako, postoji poremećaj ravnoteže osjetljivosti inzulina i izlučivanje inzulina. Sckrctomc disfunkcijom stanica se usporava „rano” izlučivanje oslobađanje inzulina kao odgovor na povećanje razine glukoze u krvi. U tom 1. (brzi) fazu sekrecije koja je prazna vezikule akumulirane inzulin zapravo otsutstvuet- drugi (sporo) faza lučenja se provodi kao odgovor na hiperglikemije stabilizira kontinuirano tonik modu, i unatoč povećanim lučenjem inzulina je razina glukoze u pozadini inzulinske rezistencije nije normaliziran (Sl. 1).

Izlučivanje disfunkciju beta stanica kod dijabetesa tipa 2 (gubitak 1. faza brzo izlučivanje inzulina)

Sl. 1. izlučivanje disfunkciju beta stanicama na dijabetes tipa 2, (gubitak 1. brza faza izlučivanja inzulina)

Posljedica toga je hiperinzulinemija i smanjena osjetljivost na inzulin receptora, kao i za gašenje postreceptor mehanizama koji posreduju u učincima inzulina (otpornost na inzulin). Sadržaj glavne transportera glukoze u stanicama mišića i masnoće (zasićenost-4) smanjena je za 40% ulica s trbušne gojaznosti i 80% - u pojedinaca s dijabetesom tipa 2. Zbog rezistencija na inzulin hepatocitima i portalne hiperinzulinemije javlja prekomjerna proizvodnja glukoze u jetri, i razvoj hiperglikemije koja je otkrivena u većine pacijenata s dijabetesom tipa 2, uključujući i ranim fazama bolesti.

Sama hiperglikemija negativno utječe na narav i stupanj aktivnosti sekretornih stanica (toksičnosti glukoza). Za dugo vremena, godinama i desetljećima, postojeći hiperglikemija u konačnici dovodi do iscrpljivanja proizvodnje stanicama i inzulina u bolesnika može se pojaviti neki simptomi manjak inzulina - gubitak težine, ketoza povezane s zaraznih bolesti. Međutim, preostala proizvodnja inzulina, što je dovoljno da se spriječi ketoacidozu, s dijabetesom tipa 2 je gotovo uvijek traje.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan