Majčinski prilagodba trudnoće

Fetoplacentarni kompleks proizvodi ogromne količine polipeptida i steroidnih hormona, koji izravno ili neizravno utječu na majčino tijelo, uzrokujući fiziološke prilagodbe promjenama u gotovo svakom sustavu organa. Rezultati su obično provode endokrinih funkcija testovi dramatično promijeniti tijekom trudnoće. U nekim slučajevima, doista postoje fiziološke promjene, u drugim slučajevima - ovi efekti su zbog povećanja proizvodnje u jetri globulin koji veže protein ili smanjenjem koncentracije serumskog albumina. Osim toga, nekoliko značajki hormonske varijaciju povezanu s uklanjanja tvari iz porasta brzine glomerularne filtracije, smanjuju metaboličke aktivnosti u jetri, kao i metaboličke i hormonalne aktivnosti posteljicu. Nepoznavanje fiziološke procese koji se odvijaju tijekom trudnoće i odražava se u promjenama hormonskih parametara, može dovesti do overdiagnosis od nepostojeće bolesti i zadatak obrade, donosi štetu majke i fetusa.

hipofiza majke

Jednom je došlo do implantacije, majčinsku prednji hipofiza ima malo utjecaja na tijek trudnoće. Sama hipofiza je povećana za 1/3 veličine, uglavnom zbog benigne hiperplazije prostate laktotrofov odgovor na visokom koncentracijom estrogena u krvi. Laktotrofy proizvesti prolaktin - hormon samo prednje hipofize, koncentracija koja povećava progresivno tijekom trudnoće i svoj maksimum dostiže za porođaja. Nadalje, povišene razine prolaktina pojavljuje na štetu i hipofize i decidue proizvoda. U ne-dojenja majki prolaktin sadržaj je smanjen u 3 mjeseca prije Pregravidarnaja razini. Unatoč visokoj koncentraciji u izlučivanje prolaktina održava puls, i označen fiziološke emisije noću ili u odgovoru na unos hrane. To pokazuje da su regulatorni mehanizmi ostaju netaknuti u majčinom hipofize. Ostaju nepromijenjeni izlučivanje ACTH i TSH. Sadržaj FSH i LH u krvi smanjio za gotovo nemjerljivu razinu i ne reagira na stimulaciju s GnRH. Koncentracije Bazalna GH tijekom trudnoće nije bila značajno različita od koncentracije hormona prije trudnoće, ali odgovor na provokaciju testova promijenilo. Oslobađanje GH odgovor na inzulin inducirana hipoglikemija i arginina infuzije povećana u ranoj trudnoći i smanjena kasnije. Napad od trudnoće mogu nastaviti normalno nakon hypophysectomy, a kod žena koje su prošli hypophysectomy prije trudnoće, protiv odgovarajuće nadomjesne terapije može se postići indukciju ovulacije i trudnoće. U slučajevima primarnog prednjeg režnja hipofize hiperfunkcije fetus ne pati.

Video: Moja trudnoća. Začeće. prvog tromjesečja

majka Štitnjača

Tijekom prvog tromjesečja trudnoće, štitnjača palpaciju povećava, a mogu biti prisutni usjeva. Dokazano je da se u trudnoći povećala klirens joda štitnjače i držanje 311 (čije je korištenje je kontraindiciran u trudnoći). Te varijacije su uglavnom zbog visokih bubrežni klirens joda, što dovodi do relativnog nedostatka joda. Koncentracija slobodnog tiroksina i trijodtironin ostati normalan, iako ukupni porast tiroksina sadržaj zbog povećanja estrogena stimulirana sadržaja tiroksina-obvezujuće globulin. Tirotropni učinci placenta tijekom rane trudnoće uzrokovane visokim koncentracijama hCG, hCG određene komponente bez sialične kiseline, koja ima slabu TTG sličnu aktivnost. Doista, u ranom periodu trudnoće često HCG stimulacije, očito je, iako brzo proći biokemijske znakove hipertireoze.

Video: Trudnoća u Kanadi: midvayf ili liječnik? Razlike i značajke

majka paratiroidne žlijezde

Tijekom cijele trudnoće opća potreba za kalcijem, potrebno izgraditi kostur ploda je '30 Za to postoji hiperplazija paratireoidne žlijezde i majka povećava koncentraciju paratiroidne hormona. Ukupni sadržaj kalcija u serumu kod majke je smanjen na minimum kako bi 28-32 tjedna trudnoće zbog hipoalbuminemije, tipična trudnoće. Sadržaj ioniziranog kalcija cijele trudnoće održava na normalnoj razini.

Gušterača je majka željeza

Modul} {direkt4

fetalni prehrambene potrebe zahtijevaju promjenu metaboličkog homeostatic kontrole majke, što dovodi do oba strukturnih i funkcionalnih promjena gušterače. Gušterače Otočići se povećanje u veličini, i izlučuju inzulin beta stanice giperplaziruyutsya. Bazalna koncentracija inzulina nisu promijenili ili smanjiti u ranim fazama trudnoće, ali je povećao u drugom tromjesečju. Trudnoća je hiperinzulinemijska stanje sa otpornošću na perifernim metaboličke učinke inzulina. Pokazalo se da povećanje koncentracije inzulina nastaje povećanjem sekrecije, nego zbog vrijeme smanjenje metabolizma. U trudnica poluraspada inzulina ostaje nepromijenjena. Učinak trudnoće na gušteraču može modelirati uvođenjem odgovarajuće doze estrogena, progesterona, ELA i kortikosteroidima.
Gušterače povećava proizvodne glukagon kao odgovor na uobičajene podražaje i potisnute opterećenja glukozom, iako je stopa odgovora je temeljito istražena.
Osnovna funkcija inzulina i glukagona je intracelularna transport hranjivih tvari, pogotovo glukoza, aminokiselina i masnih kiselina. Tijekom trudnoće, koncentracija tih hormona regulirano potrebe i majke i djeteta, te njihov sadržaj prije i poslije jela simulira gušterače odgovor, koji ima za cilj podržati razmjenu voća tvari. Inzulin ne prolazi kroz posteljicu, ali regulira prijevoz metabolita. Tijekom trudnoće značajno povećava oslobađanje inzulina vrhunac u odgovoru na unos hrane, a krivulja tolerancije glukoze karakteristika mijenja. Post glikemija se održava na normalnoj niskoj razini. Višak ugljikohidrata se pretvaraju u masti, a masti aktivno su mobilizirani u smanjenju unosa kalorija.
Tijekom trudnoće kao odgovor na potrebe majke također mijenja metabolizam aminokiselina. Od alanina - ključna aminokiselina za glukoneogenezu - uglavnom prevoze na plod majčine hipoglikemije stimulira lipolizu.
Normalni metabolički učinci trudnoće uključuju umjerenu smanjenje glukoze u krvi u majke, fetus povećanje glukoze prihoda, povećanje opskrbe energijom povećanjem majčinsku periferni metabolizam masnih kiselina. Te promjene homeostaze poželjna za voće i uz adekvatnu prehranu neškodljivog za majku. Međutim, čak i malo gladovanja može uzrokovati ketoacidozu, što je potencijalno opasna za fetus.

nadbubrežne žlijezde majke

glukokortikoidi
Od trećeg tromjesečja trudnoće koncentracija kortizola su povećane 3 puta u usporedbi s Pregravidarnaja. To je uglavnom zbog povećanja DTS izlaz. Visoke koncentracije estrogena uzrok povišene razine CBG, što - pak - dovodi do smanjenja raspada kortizola u jetri. Kao rezultat toga, vrijeme poluraspada je produljena kortizol 2 puta. Osim toga, tijekom trudnoće i povećane proizvodnje kortizola u nadbubrežnoj mrežastog području. Posljedica ovih promjena je povećanje slobodnog kortizola u krvnoj plazmi 2 puta do kraja trudnoće. Nije poznato što su mehanizmi odgovorni za to povećanje - ACTH ili drugih čimbenika. Usprkos visoke koncentracije kortizola sličnim Cushing-ova bolest odredivog, fiziološke ritmove ustrajati izlučivanje. Možda povećan kortizol je odgovoran za otpornost na inzulin tijekom trudnoće i pojave strije, ali većina simptoma Cushingov nedostaje. Sugerirano je da visoke koncentracije progesterona djeluju kao antagonisti glukokortikoidnog učinaka.

Mincralkortikoidni i renin-angiotenzinski sustav
Tijekom trudnoće, koncentracija aldosterona u krvi značajno povećava. Podizanje povezana s 8-strukim povećanjem proizvodnje aldosterona zone nadbubrežne glomerulosa a ne povećanje ili smanjenje vezanja zazor. Vrhunac proizvodnje aldosterona postiže oko sredine trudnoće i održava na toj razini do isporuke. Zbog djelovanja estrogena na sintetičkom aktivnost jetre povećava proizvodnju renina prekursora, kao i renin.
Povećanje oba renina i njegove prethodnike dovodi do povećane aktivnosti renina i angiotenzina. Unatoč tim dramatičnim promjenama u zdravlju trudnica gotovo da nema znakova hiperaldosteronizma. Ne tendencija da se hipokalemija ili gipernatrie-misije i sredinom trudnoće - kada-aldosteron aktivacije renin-angiotenzinski sustav je maksimalna - krvni tlak može biti manji nego prije trudnoće.
Za ovu naizgled paradoksalne pojave ima objašnjenje, iako su kvantitativni aspekti ovog fenomena nisu u potpunosti poznati. U distalnom renalnim tubulima progesterona djeluje kao učinkovito kompetitivni inhibitor mineralnih-kortikoida. Prirodni progesteron (ali ne i sintetski progestini) ima i natriuretični učinak koji štedi kalij u zdravih osoba nema nikakav učinak u pacijenata nakon adrenalektomije ne primaju mincralokortikoid. Progesteron također blokira bubrega odgovor na egzogeni aldosterona - na taj način povećati renina i aldosterona može jednostavno biti adekvatan odgovor na visokim koncentracijama gestacijski progesterona. Istovremena povećanje sadržaja angiotenzina II, kao rezultat povećane aktivnosti renina, obično ne dovodi do povećanog krvnog tlaka, budući da je osjetljivost krvnih žila angiotenzin majčinske smanjen. Već tijekom prvog tromjesečja trudnoće u odgovoru na egzogeni angiotenzin označen pad u odnosu na stanje bez trudna porasta krvnog tlaka.
Poznato je da trudnice visoke koncentracije renina i angiotenzina aldosterona pod konvencionalnim regulatornom kontrolom. Kao odgovor na promjene u položaju tijela, dodatna uporaba natrija ili opterećenja vode kvalitativno ukazuje na istu reakciju kao i kod ne-trudnica. Konačno, u bolesnika s preeklampsije - najčešći oblik povišenog krvnog tlaka povezanog s trudnoćom - u koncentraciji u krvi renina, aldosteron i angiotenzin se ne mijenjaju ili čak i niže u usporedbi s normalnim trudnoćama, uklanjanje vodeću ulogu renin-angiotenzin sustava u formiranju ovog poremećaja. Za vrijeme trudnoće, povećana proizvodnja mineralkortikoidni 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), ostaviti na povećanje koncentracije od 6 do 10 puta. MLC proizvoda tijekom trudnoće ne utječe na primjenu ACTH ili glukokortikoida, kao što je navedeno u ne-trudnica. Placentni prekursor pkd je fetalni majčina pregnenolon-3,21-disulfat. Kad nisu povećane hipertenzivna uvjeti tijekom trudnoće MLC proizvoda.

androgeni
Tijekom normalne trudnoće neznatno povećana proizvodnja androgena. Međutim, važan čimbenik u određivanju koncentracije hormona u krvi, je njegova sposobnost vezanja s koncentracijom SHBG testosterona aktivnih obvezujućih SHG F povećava prema kraju prvog tromjesečja trudnoće na okomicu na vrijednosti od muškaraca, ali koncentracije slobodnog testosterona može biti čak i niža nego prije trudnoće. DHEA-S praktički nije povezana s GPSG i njegova koncentracija postupno smanjuje tijekom trudnoće. Povećanje metabolički klirens nastaje zbog činjenice da je placenta konverzije DHEA za DHEA-S i dalje u estrogene.