Povrede ravnoteže tekućine, poremećaja fluida
Volumen tjelesnih tekućina i koncentracije elektrolita u njima se čuvaju u vrlo uskom rasponu, usprkos velikih kolebanja u potrošnju, metaboličke aktivnosti i utjecaja na okoliš.
Glavnu ulogu u homeostazi fluida medija pripada bubrega.
Video: craniosacral osteopatija za sebe - glavobolja i venskog odljeva
Budući da većina osmotski aktivni ion u ETSZH je Na, ukupna količina u tijelu i definira volumen ETSZH. Manjak ili višak Na prati odnosno smanjenje ili povećanje broja.
Kada je njegov sadržaj je nizak, a mala količina ETSZH kašnjenje bubrega Na isti usilivaetsya- pri visokoj ukupnog sadržaja Na i velike količine ETSZH povećava izlučivanje Na (natriurezu), što smanjuje volumen tekućine,
Bubrežni izlučivanje Na može varirati u širokom rasponu, prilagođavanju njegove konzumacije. Na izlučivanje u urinu ukazuje dostave u bubregu te je stoga ovisan o bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije. Tako, nedovoljno izlučivanje Na može biti rezultat smanjenog bubrežnog krvotoka, što je karakteristično za kronične bubrežne ili srčane insuficijencije.
Renin-angiotenzin-aldosteron sustav To je glavni regulator bubrega izlučivanje Na. Smanjenjem volumena tekućine smanjuje GFR i Na isporuku u distalnom nefrona, što uzrokuje sekreciju renina. Renin cijepa angiotenzinogen (renin supstrat) kako bi se dobilo angiotenzina I. Ovaj drugi je tada cijepa kako bi se dobilo ACE N.Angiotenzin angiotenzin II ima sljedeću učinak:
- retencija natrija povećava smanjenjem opterećenja i filter bi se poboljšala njegova resorpciju u proksimalnim renalnim tubulima,
- povećava krvni tlak (ima aktivnost krvnog tlaka)
- To povećava žeđ,
- direktno krši izlučivanje vode.
Angiotenzina I u angiotenzin prevede i III, koja stimulira lučenje aldosterona kao učinkovita kao angiotenzin II, ali je puno manje presor aktivnost. izlučivanje aldosterona također stimulira HIPERKALIJEMIJA.
Ostali propionska čimbenici.
ANP izlučuju tkivu pretklijetke. Njegova koncentracija se povećava s povećanjem volumena ETSZH s primarnim aldosteronizma. Redukcija ANP promatrati i očekuje smanjenje ETSZH volumen u bolesnika s nefrotskog sindroma. Povećano izlučivanje Na PNP povećava i GFR čak i protiv niskog krvnog tlaka.
Video: Uzroci starenja kože. Vrati mladost i ljepotu tehnike Osteopathy. 1. dio
BNP sintetizira se uglavnom u dvorištima i lijeve klijetke srca svojega sekrecije potaknut istim faktorima, a ima isti učinak kao i ANP. Postoji jednostavan mogućnosti za njegovo određivanje. Visoke koncentracije BNP ukazuju glasnoće preopterećenja.
Rss, za razliku od ANP i BNP, ima uglavnom vazodilatorskim akciju.
Nedostatak i višak Na. Ukupni sadržaj Na reducira s nedovoljnim potrošnja u kombinaciji s abnormalno visokim gubitka preko kože, gastrointestinalnog trakta i bubrega (u suprotnosti s njihovom sposobnošću da odgodi Na). Povreda ove sposobnosti mogu biti rezultat primarne bolesti bubrega, adrenalne insuficijencije ili diuretici.
Video: Kirov policija provjera mjesečina kršenje autorskih prava
Na višak u organizmu se generira kada visoka konzumacija prelazi moguće izlučivanje. Međutim, zdrave bubrege lučiti veće količine Na- tako da se pokazuje višak, obično kršenje regulaciji bubrežnog krvotoka i izlučivanje Na (kao što je tipično za zatajenje srca, ciroze jetre i kronične bubrežne insuficijencije).
hypervolemia
Hypervolemia obično naziva ETSZH volumen širenje, što je obično u pratnji zatajenja srca, nefrotski sindrom i cirozu jetre. Latencija Na bubrega povećava ukupan sadržaj u tijelu, što dovodi do različitih stupnjeva volumena preopterećenja. U zatajenja srca, volumen ekspanzije ETSZH smanjuje efektivni volumen u optjecaju, koji se, pak, smanjuje perfuziju organa s kliničkim posljedicama. Kada hypervolemia Na koncentracija u serumu može biti visoka, s niskim ili normalno.
Ključni mehanizam patogenih - povećava ukupni sadržaj Na u tijelu. To povećava osmotski tlak, čime nastaje kompenzacijska zadržavanje vode. U određenom nakupljanja vode u ETSZH (obično >2,5 litara), koji bubri.
Najčešći uzroci volumen ekspanzije ETSZH uključuju:
- zatajenje srca,
- ciroza jetre,
- zatajenja bubrega,
- nefrotski sindrom,
- predmenstrualni edem,
- trudnoća,
- neprimjereno izlučivanje sindroma antidiuretskog hormona.
Hypervolemia klinički dobitak težine i edem.
Na unos bi trebao biti ograničen (osim u bolesnika s SNSADG). Položaj i ozbiljnost edema ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući poziciju pacijenta (ukoliko je sjedio, ležao ili stoji ispred inspekcije). Učinkovitost liječenja je najbolje procijeniti dinamiku tjelesne težine. pacijentova težina ne smije smanjivati brže od 0.25-0.5 kg po danu (brže kada je veliki višak tekućine polako - u malom suvišku) - težina stope gubitka trebali ovisiti o prirodi bolesti (sporije - arterijska hipotenzija i bolest bubrega).
- Hitna medicinska pomoć u hiponatrijemijom
- Hitna pomoć poremećaja elektrolita i vode. deficiti fluida
- Pitanja tekućinom ravnoteže elektrolita u pružanju prve pomoći. voda
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
- Podešavanje koncentracije kalcija i fosfata. Izlučivanje kalcija i fosfata bubrega
- Edem zatajenje srca. Uzroci edema u zatajenja srca
- Dnevni unos tekućine. Dnevni izlučivanje tjelesnih tekućina
- Formiranje urina u bubrezima. GFR
- Samokontrola filtracije u bubrezima. Samoregulacija bubrežnog krvotoka
- Miogenih mehanizam regulacije bubrežnog krvotoka. Uloga proteina i glukoze u bubregu regulacije
- Tlak u bubrežnog parenhima. Pressor mehanizmi natriurezi i diureza
- Regulacija sekrecije ADH. Čimbenici koji vode do izlučivanja ADH
- Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
- Pressor natriurezija i diureze. Pressor funkcija u natriurezi i diureza
- Latencija natrij angiotenzina II. Regulacija funkcije bubrega aldosterona
- Korištenje aniona jaz. diuretici diuretici
- Uloga renin-angiotenzin sustava bubrega fiziologije
- Ravnotežu vode i natrija u ljudi
- HIPERFOSFATEMIJA: uzroci, liječenje, simptomi
- Hipematrijemiju: simptomi, liječenje, uzroci, što je to?
- Hipovolemije: uzroci, simptomi, liječenje, simptomi