Nefrotski sindrom u djece. Uzroci i dijagnoza

nefrotički sindrom

Video: hydrocephalic sindrom u djece mlađe od jedne godine znakove, dijagnoze i prognoze. dr Krasnov

Gotovo 90% pacijenti opaženo idiopatski nefrotski sindrom povezan s oblik tzv minimalnom bolešću promjene (85% slučajeva), proliferacijom mezangijskih stanica (5%), i fokalna segmentna glomeruloskleroza-(10%). Preostalih 10% pacijenata s nefrotski sindrom uzrokovanih bolesti bubrega glomerula što su membranozna nefropatija ili mesangiocapillary glomerulonefritis.

Patofiziologija nefrotski sindrom u djece. Temelj nefrotski sindrom povećao glomerularne propusnost kapilara zid, što dovodi do masovnog proteinemii i hipoalbuminemije. Razlog za povećanje propusnosti kapilara nedovoljno istražena. Moguće je da uz minimalan bolest promjena poremećena funkcija T Lim-fotsitov i mijenja spektar citokina, pri čemu propuštanja kroz negativno nabijenih stijenka kapilare glikoproteina.
Kada žarišna segmentna glomerulosklerozu povećane propusnosti kapilara može uzrokovati plazma faktor luče, vjerojatno limfocita.

Video: enureza kod djece, uzroci i dijagnoza 1. dio

Mehanizam formiranja edem nefrotski sindrom je također još nije jasno. U većini slučajeva, očito, gubitak proteina u mokraći dovodi do hipoalbuminemije sa smanjenjem onkotskog tlaka i izljeva intravaskularne tekućine u intersticijski prostor. Smanjena intravaskularni volumen popraćeno smanjenjem perfuzijskog tlaka u bubrezima i aktiviranje renin-angiotenzin-aldosteron, koji stimulira tubularna reapsorpcija natrija.

istovremeno smanjenje intravaskularnog volumena Stimulira izlučivanje antidiuretskog hormona, koji poboljšava resorpciju vode u kanale za skupljanje. Zbog smanjenja plazma onkotskog tlaka pomiče tekućina u intersticijski prostor, povećava edem tkiva.

Video: Dijabetička sindrom stopala: uzroci, posljedice, prognoza, dijagnoza

navedeno teorija, međutim, ne odnosi se na sve pacijente s nefrotski sindrom, jer u nekim slučajevima ne postoji pad, ali povećanje intravaskularnog volumena i smanjenje renina i aldosterona u plazmi. Dakle, u stvaranju edema u nekih bolesnika treba igrati ulogu drugih čimbenika, uključujući natrija i zadržavanje vode u bubrezima.

Kad je s povišenim sadržajem nephrosis lipidi (Kolesterol, trigliceridi) u krvnom serumu, prvo zbog toga što hipoalbuminemiju stimulira ukupna sinteze proteina u jetri, uključujući sintezu lipoproteidov- zatim redukcijom lipoprotein lipaze aktivnosti u plazmi (zbog pojačane gubitak mokraće enzima) to usporava propadanje lipida.