Acidoza kod otkazivanja bubrega. Osteomalacija i anemija u kroničnom zakazivanju bubrega

Acidoza kod otkazivanja bubrega. Inače, tijelo proizvodi 50-80 mmol veće metaboličke kiseline od razloga zašto zatajenja bubrega u tekućim okruženjima postoji akumulacije proizvoda kiseline. Puferski sustavi su u stanju kompenzirati od 500 do 1000 mmol kiseline, sprječava koncentraciju protona u izvanstaničnoj tekućini ne podigne iznad razine kompatibilan s života. Fosfati pripadaju kosti su također u mogućnosti povezati nekoliko tisuća daljnje mmol protone. No, kada su tampon spremnici iscrpljena, plazma pH padne naglo, pacijent odlazi u komu i mogu umrijeti ako je pH će biti manji od 6,8.

Anemija u kroničnom zakazivanju bubrega, To uzrokuje smanjenje stvaranja eritropoetina. Bolesnici s teškim kroničnim zatajenjem bubrega gotovo uvijek pate od anemije. Primarni uzrok anemije je smanjena proizvodnja eritropoetina preko bubrega, potrebno za formiranje eritrocita u koštanoj srži. U teškim bubrežne lezije nisu u mogućnosti da se formira eritropoetin u dovoljnoj količini, koja smanjuje formiranje crvenih krvnih stanica i anemije.

Osteomalacija kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega Je uzrokovano smanjenjem stvaranja aktivnog oblika vitamina D i kašnjenje bubrega fosfata. U dugom zatajenja bubrega dovodi do osteomalacija povezan s djelomičnim resorpcije minerala kosti rezultira tvari omekša. Glavni uzrok ove bolesti kao što slijedi: za stvaranje aktivnog oblika vitamina D (1,25-digidroksikaltsiferola) potrebnu za resorpcije kalcija u crijevu, njegovog prekursora pomoću postupka u dva koraka mora prvo biti transformirana u jetri, te u bubrezima. Stoga, značajan ozljede bubrega značajno smanjuje koncentraciju krvi aktivnog oblik vitamina D, što zauzvrat smanjuje resorpciju kalcija u crijevu, a isporuku kosti.

još jedan važan Uzrok demineralizacija kostura kroničnog zatajenja bubrega je povećati sadržaj fosfata u serumu, koja se javlja kao posljedica smanjenog GFR. Suvišak fosfat veže kalcijevih iona je ionizirana sadržaj kalcija u plazmi smanjuje, što zauzvrat potiče izlučivanje paratiroidnog hormona. Sekundarni hiperparatireoidizam tada pojačava ispiranje kalcija iz kostiju, što dodatno doprinosi njihovoj demineralizacije.

Kao što je gore spomenuto, povećanje tlaka može pogoršati gubitak glomerularne kapilare bubrega i plovila koja je jedan od glavnih uzroka krajnje faze kroničnim zatajenjem bubrega. Nasuprot tome, zatajenje bubrega doprinosi razvoju hipertenzije. Dakle, odnos između krvnog tlaka i bolesti bubrega u nekim slučajevima predstavlja začarani krug: primarna zatajenje bubrega dovodi do povećanja tlaka, što zauzvrat uzrokuje daljnji gubitak bubrežnog tkiva. To dovodi do daljnjeg povećanja tlaka, itd do razvoja krajnje faze kroničnim zatajenjem bubrega.

hipertenzija u pratnji nipošto cijelu patologiju nefrologije oštećenjem bubrega određenim odjelima koje mogu izazvati uremije bez povećanja krvnog tlaka. Međutim, za neke bolesti bubrega karakterizira posebnu sklonost za razvoj hipertenzije. Nadalje, klasifikacija bolesti bubrega, hipertenzivne bolesti na parcelizaciju i negipertenzivnye.