Izostenuriya. Uremija kod otkazivanja bubrega
Izostenuriya
- nemogućnost bubrega proizvesti koncentrirana i razrijeđena urina. Važna značajka brzog formiranja urina preostalih nefrona u oboljelih bubrega je gubitak sposobnosti da proizvode koncentriranog ili razrijeđenog urina.Koncentrirajući sposobnost bubrega poremećen uglavnom zbog više razloga: (1) visoke brzine protoka tekućine u lumen sabirne kanale sprječava reapsorpcije potreban broj osnovi vode (2) visok stupanj pomicanja tekućine u petlju Henle i prikupljanje kanala u suprotnom sprječava ponavljali sustav za djelotvorno borbu s zadatak stvaranje visoke osmolarnost u srži bubrega, tako da se smanji broj bubrežnih nefrona sposobnosti na maksimum mokraćnog koncentracija smanjuje, mokraću osmolarnost i njegova Gustoća (kao mjera ukupne otopljene tvari u urinu) dostiže vrijednost kao što je prikazano na slici, svojstvo primarnog urina.
Mehanizam razrjeđivanja urina a smanjenje broja nefrona je poremećena zbog preranog pomaka petlje Henleove tekućine koja sadrži otopljene tvari u relativno visokoj koncentraciji. Primjer takvih tvari je urea. Pod tim uvjetima, minimalna završna osmolalnost mokraće i njegova gustoća će biti isti kao u glomerularne filtrata. Kao kroničnog zatajenja bubrega urina koncentriranje mehanizam poremećena u većoj mjeri od mehanizma za razrjeđivanje, identifikacija sposobnost bubrega koncentrirati je važan za klinički dijagnostički događaj. Preduvjet za proučavanje je ograničen protok vode u tijelu pacijenta tijekom 12 sati ili više.
Uremija kod otkazivanja bubrega
Utjecaj ukupnog zatajenja bubrega stanje tekućine ovisi o: (1) voda potrošnje pischi- i (2) stupanj funkcije bubrega. Pretpostavimo da je pacijent s potpunim prestankom funkcije bubrega ostaje isti nivo potrošnje vode i hranjivih tvari. Promjene koje proizlaze uglavnom uključuju: (1) generalizirani edemi uzrokovani zadržavanju vode i NaCl- (2) acidoze zbog nemogućnosti bubrega za uklanjanje kiselog PROIZVODI (3) visoke koncentracije dušika bez proteina u plazmi, osobito uree, kreatinina i mokraćne kiseline, koja je nastala zbog nedovoljnog odvajanja krajnjih produkata metabolizma proteina, nukleinske kiseli (4) visoke koncentracije drugih tvari obično izlučuju preko bubrega, uključujući fenoli, sulfata, fosfata, kalij, i gvanidina baze. Ovo stanje je zbog visoke koncentracije uree u tjelesnim tekućinama se naziva uremija.
Video: U potrazi za cordyceps
zadržavanje vode i razvoj edema u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Ako je protok vode u tijelu je ograničena odmah nakon početka akutnog zatajenja bubrega, količina tekućine u tijelu može tek neznatno povećati. U tom slučaju, ako je unos tekućine nije ograničeno i bolesnik koristi vodu kao odgovor na aktivaciju normalne mehanizme žeđi, volumen tekućine medija počinje odmah povećati.
U kroničnom zakazivanju bubrega s nepotpunim prestanku funkcije bubrega sve dok je broj aktivnih nefrona neće biti manji od 25% od normale, zadržavanje tekućine i nije tako velika, ako je potrošnja vode i soli neće biti pretjerano. Razlog za to, kao što je već objašnjeno, je sposobnost od preostalih nefrona izdvojiti velike količine soli i vode. Pojava čak i male zadržavanje tekućine, u kombinaciji s povećanim izlučivanjem renina i angiotenzin-II en, što se normalno javlja u bubrežne ishemije, često uzrokuje tešku hipertenziju u kroničnim zatajenjem bubrega. Trajne preventivne mjere kako bi se spriječilo povećanje tlaka, snimljenu kada liječenju bolesnika s teškom bubrežnom insuficijencijom, koji je prikazan na dijalizi. Oštar ograničenje sadržaja soli u hrani, kao i uklanjanje viška tekućine dijalizom u većini tih pacijenata su najučinkovitije mjere za suzbijanje hipertenzije. U preostalom dijelu pacijenata oboljelih od bubrežnom insuficijencijom, hipertenzija i dalje postoji unatoč uklanjanja suviška Na + iona dijalizom. U ovoj skupini, uklanjanje ishemijskog bubrega, obično popraćena smanjenjem tlaka, jer se na taj način otklanja izvor povećanog stvaranja renina - tvar koja promiče stvaranje angiotenzina II.
uremija i azotemijom - Povećanje sadržaja uree dušika i plazma proteina. Porijeklo nonprotein dušik sadrži ureu, kreatinin, mokraćna kiselina, i nekoliko drugih spojeva. Te tvari uglavnom su krajnji produkti metabolizma proteina, i bit će evakuirani iz tijela održavati stalnu razmjenu proteina u stanicama. Koncentracija tih metabolita, naročito urea može biti 10 puta stope za prva 2 tjedna nakon prestanka bubrega. U kroničnim zatajenjem bubrežnih sadržaj dušik proizvoda u plazmi otprilike odgovara stupanj smanjenja broja nefrona. S tim u vezi, mjerenje koncentracije tih spojeva, posebno ureje i kreatinina, igra važnu ulogu u procjeni stupanj zatajenja bubrega.
- Metanefrogennaya tkiva. Formiranje embrionalnom metanephric
- Fiziologija nefrona. Kortikalne nephrons i juxtamedullary
- Formiranje urina u bubrezima. GFR
- Medularni prikupljanje kanali iz sloja bubrega. Koncentracije tvari u nefrona
- Pasivni reapsorpcije vode u bubregu. Pasivni reapsorpcija kloridnih iona, urea bubrega
- Primarni koncentracija urina. Transport vode i otopljenih tvari u petlju Henle
- Reguliranje resorpcije u renalnim tubulima. Glomerulotubulyarnoe ravnoteža
- Razrjeđivanja mehanizmi urina. Očuvanju vode bubrega
- Proračun frakcije bubrežne filtracije. Izračun resorpcije i izlučivanje u tubula
- Potrebna količina urina. Izbor Stanje koncentrirani urin
- Koncentracija sposobnost bubrega. Bubrežni sposobnost koncentracije urina
- Protustrujni mehanizam bubrege. Mehanizam bubrežnog sustava protustrujnim
- Sudjelovanje u koncentraciji mokraćnog tubula. urea
- Kalij razmjene. Izolacija kalij bubrega
- Sabirni kanali. Koncentracija urina u sabirnoj cijevi i kanalizacije
- Koncentracija urin antidiuretskog hormona regulirano. Razrijeđena urin
- Mehanizme koncentracije urina. Djelovanje različitih odjela nefrona
- Insipidni dijabetes. Regulacija izvanstanične tekućine osmolarnost
- Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
- Izlučivanje putem bubrega protona. Reapsorpciji bikarbonata iona putem bubrega
- Osmotski diuretici. diuretici petlje