Izostenuriya. Uremija kod otkazivanja bubrega
Izostenuriya
- nemogućnost bubrega proizvesti koncentrirana i razrijeđena urina. Važna značajka brzog formiranja urina preostalih nefrona u oboljelih bubrega je gubitak sposobnosti da proizvode koncentriranog ili razrijeđenog urina.Koncentrirajući sposobnost bubrega poremećen uglavnom zbog više razloga: (1) visoke brzine protoka tekućine u lumen sabirne kanale sprječava reapsorpcije potreban broj osnovi vode (2) visok stupanj pomicanja tekućine u petlju Henle i prikupljanje kanala u suprotnom sprječava ponavljali sustav za djelotvorno borbu s zadatak stvaranje visoke osmolarnost u srži bubrega, tako da se smanji broj bubrežnih nefrona sposobnosti na maksimum mokraćnog koncentracija smanjuje, mokraću osmolarnost i njegova Gustoća (kao mjera ukupne otopljene tvari u urinu) dostiže vrijednost kao što je prikazano na slici, svojstvo primarnog urina.
Mehanizam razrjeđivanja urina a smanjenje broja nefrona je poremećena zbog preranog pomaka petlje Henleove tekućine koja sadrži otopljene tvari u relativno visokoj koncentraciji. Primjer takvih tvari je urea. Pod tim uvjetima, minimalna završna osmolalnost mokraće i njegova gustoća će biti isti kao u glomerularne filtrata. Kao kroničnog zatajenja bubrega urina koncentriranje mehanizam poremećena u većoj mjeri od mehanizma za razrjeđivanje, identifikacija sposobnost bubrega koncentrirati je važan za klinički dijagnostički događaj. Preduvjet za proučavanje je ograničen protok vode u tijelu pacijenta tijekom 12 sati ili više.

Uremija kod otkazivanja bubrega
Utjecaj ukupnog zatajenja bubrega stanje tekućine ovisi o: (1) voda potrošnje pischi- i (2) stupanj funkcije bubrega. Pretpostavimo da je pacijent s potpunim prestankom funkcije bubrega ostaje isti nivo potrošnje vode i hranjivih tvari. Promjene koje proizlaze uglavnom uključuju: (1) generalizirani edemi uzrokovani zadržavanju vode i NaCl- (2) acidoze zbog nemogućnosti bubrega za uklanjanje kiselog PROIZVODI (3) visoke koncentracije dušika bez proteina u plazmi, osobito uree, kreatinina i mokraćne kiseline, koja je nastala zbog nedovoljnog odvajanja krajnjih produkata metabolizma proteina, nukleinske kiseli (4) visoke koncentracije drugih tvari obično izlučuju preko bubrega, uključujući fenoli, sulfata, fosfata, kalij, i gvanidina baze. Ovo stanje je zbog visoke koncentracije uree u tjelesnim tekućinama se naziva uremija.
Video: U potrazi za cordyceps
zadržavanje vode i razvoj edema u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Ako je protok vode u tijelu je ograničena odmah nakon početka akutnog zatajenja bubrega, količina tekućine u tijelu može tek neznatno povećati. U tom slučaju, ako je unos tekućine nije ograničeno i bolesnik koristi vodu kao odgovor na aktivaciju normalne mehanizme žeđi, volumen tekućine medija počinje odmah povećati.
U kroničnom zakazivanju bubrega s nepotpunim prestanku funkcije bubrega sve dok je broj aktivnih nefrona neće biti manji od 25% od normale, zadržavanje tekućine i nije tako velika, ako je potrošnja vode i soli neće biti pretjerano. Razlog za to, kao što je već objašnjeno, je sposobnost od preostalih nefrona izdvojiti velike količine soli i vode. Pojava čak i male zadržavanje tekućine, u kombinaciji s povećanim izlučivanjem renina i angiotenzin-II en, što se normalno javlja u bubrežne ishemije, često uzrokuje tešku hipertenziju u kroničnim zatajenjem bubrega. Trajne preventivne mjere kako bi se spriječilo povećanje tlaka, snimljenu kada liječenju bolesnika s teškom bubrežnom insuficijencijom, koji je prikazan na dijalizi. Oštar ograničenje sadržaja soli u hrani, kao i uklanjanje viška tekućine dijalizom u većini tih pacijenata su najučinkovitije mjere za suzbijanje hipertenzije. U preostalom dijelu pacijenata oboljelih od bubrežnom insuficijencijom, hipertenzija i dalje postoji unatoč uklanjanja suviška Na + iona dijalizom. U ovoj skupini, uklanjanje ishemijskog bubrega, obično popraćena smanjenjem tlaka, jer se na taj način otklanja izvor povećanog stvaranja renina - tvar koja promiče stvaranje angiotenzina II.
uremija i azotemijom - Povećanje sadržaja uree dušika i plazma proteina. Porijeklo nonprotein dušik sadrži ureu, kreatinin, mokraćna kiselina, i nekoliko drugih spojeva. Te tvari uglavnom su krajnji produkti metabolizma proteina, i bit će evakuirani iz tijela održavati stalnu razmjenu proteina u stanicama. Koncentracija tih metabolita, naročito urea može biti 10 puta stope za prva 2 tjedna nakon prestanka bubrega. U kroničnim zatajenjem bubrežnih sadržaj dušik proizvoda u plazmi otprilike odgovara stupanj smanjenja broja nefrona. S tim u vezi, mjerenje koncentracije tih spojeva, posebno ureje i kreatinina, igra važnu ulogu u procjeni stupanj zatajenja bubrega.
Metanefrogennaya tkiva. Formiranje embrionalnom metanephric
Fiziologija nefrona. Kortikalne nephrons i juxtamedullary
Formiranje urina u bubrezima. GFR
Medularni prikupljanje kanali iz sloja bubrega. Koncentracije tvari u nefrona
Pasivni reapsorpcije vode u bubregu. Pasivni reapsorpcija kloridnih iona, urea bubrega
Primarni koncentracija urina. Transport vode i otopljenih tvari u petlju Henle
Reguliranje resorpcije u renalnim tubulima. Glomerulotubulyarnoe ravnoteža
Razrjeđivanja mehanizmi urina. Očuvanju vode bubrega
Proračun frakcije bubrežne filtracije. Izračun resorpcije i izlučivanje u tubula
Potrebna količina urina. Izbor Stanje koncentrirani urin
Koncentracija sposobnost bubrega. Bubrežni sposobnost koncentracije urina
Protustrujni mehanizam bubrege. Mehanizam bubrežnog sustava protustrujnim
Sudjelovanje u koncentraciji mokraćnog tubula. urea
Kalij razmjene. Izolacija kalij bubrega
Sabirni kanali. Koncentracija urina u sabirnoj cijevi i kanalizacije
Koncentracija urin antidiuretskog hormona regulirano. Razrijeđena urin
Mehanizme koncentracije urina. Djelovanje različitih odjela nefrona
Insipidni dijabetes. Regulacija izvanstanične tekućine osmolarnost
Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
Izlučivanje putem bubrega protona. Reapsorpciji bikarbonata iona putem bubrega
Osmotski diuretici. diuretici petlje