GuruHealthInfo.com

Etiologija lezija kardiovaskularnog sustava bolesti bubrega

Video: prevenciju bolesti kardiovaskularnog sustava, jetre, bubrega (dio 1)

Kao u općoj populaciji, etiologija lezija kardiovaskularnog sustava u kroničnom bolesti bubrega opisuje opći pojam faktora rizika. Međutim, faktori rizika karakterizira određene značajke u različitim izvedbama, protok od oštećenja bubrega, naročito - u nefrotski sindrom i kronične insuficijencije bubrega, uključujući umjeren (tablica 1.). Intenzitet mnogih faktora rizika kao što su lipoprotein poremećaja metabolizma i hipertenzije, naravno povećava uz progresiju kronične bubrežne bolesti. faktori rizika dio (anemija, poremećaji kalcija i fosfora metabolizam) pojavljuju se prvenstveno kada je GFR smanjuje čvrstinu (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.
Tablica 1
čimbenici rizika za sloma kardiovaskularnog sustava u kroničnom bolesti bubrega
faktori rizikaprimjeri
zajednička












Nefrotički sindrom *




Kroničnog zatajenja bubrega *
Pretilost, uključujući trbušni
inzulinska rezistencija / dijabetesa tipa 2

pušenje
hiperkolesterolemija
hipertrigliceridemije
Smanjene razine HDL
Povećane razine LDL i / ili VLDL
Kardiovaskularne bolesti u bliskih srodnika
poodmakla dob
muški

hiperkolesterolemija
Povećanje serumskih razina LDL i VLDL
hipertrigliceridemije
AG **

AG ***
anemija
Povrede kalcij-fosfor metabolizam hiperhomocistinemija
Asimetrična dimethylarginine (ADMA)
bilješke* U nefrotski sindrom i kronične insuficijencije bubrega imaju iste prioritetom zajednički faktori koji riska- Patogeno povezane sa odgovarajućim jednim od oštećenja bubrega i / ili ga se najviše tipichnymi- ** samo kada hypervolemic izvedba nefrotski sindroma- *** nastupi ili progresivno.
Nefrotskog sindroma postići maksimalna težina metaboličkih poremećaja lipoproteina - hiperkolesterolemije, proizlaze zbog preferencijalnih poboljšanje aterogenih frakcija (LDL i VLDL) i I hipertrigliceridemije. AG. tipično natrij obomzavisimostyu naznačen odražava hiperaktivacije renin-angiotenzin-aldosteron i javlja se kada normo- ili hypervolemic izvedbe nefrotski sindrom. Nefrotski sindrom je jasno da se vidi u velikom broju proaterogen uvjetima, iako je njegova relativno kratko postojanje tih bolesnika prijete tromboze i tromboembolije komplikacije koje nisu izravno vezane za napredovanje aterosklerotskih lezija arterije, ali s obzirom na promatrane u tih bolesnika sklonih venske tromboze.
Kada uporni smanjenje GFR težini velikoj većini kardiovaskularnih faktora rizika bitno povećava, ili se pojavljuju de novo.
- HELL To se postiže znatno veće količine preostale i noću (vrste ne-žlica ili noćnom peaker, snimljene za vrijeme automatskog BPM). Kada se formira uporni smanjenje GFR i AH pod varijantama oštećenje bubrega, u kojoj je u početku promatrana rijetko (membranski nefropatija, nefropatiju s minimalnim promjenama, bubrega amiloidoza).
- Povrede metabolizma lipoproteina kronično zatajenje bubrega, u pravilu, i složen. Osobito smatrati tipičnim koncentracije triglicerida u serumu povećanje uz istovremeno smanjenje HDL kolesterola i povećanje koncentracije lipoproteina u serumu krvi (a). Lipoprotein (a) razlikuje se vrlo visoku aterogenog potencijala, ali odluku o njegovoj koncentraciji u serumu još nije dio standardne ispita pacijent protokola, uglavnom zbog mogućnosti farmakološkog djelovanja je trenutno odsutan.
- anemija, Često se navodi već s umjerenim smanjenjem GFR, i dostiže svoju maksimalnu težinu otkriven u većine bolesnika s pre-dijalizom i krajnjim stadijem zatajenja bubrega. Formiranje anemije u kroničnom zakazivanju bubrega javlja zbog sljedećih razloga:
  • povećava proizvodnju eritropoetina neispravnost;
  • postupno javljaju nedostatka željeza;
  • Neki posrednici nagomilavanja kronične bubrežne bolesti, npr &a - faktor nekroze tumora (TNF), ima direktan učinak na depresor crvenih krvnih klice. 

Video: Bolesti kardiovaskularnog sustava. Njihovo liječenje MTO!

Anemija - jedan od ključnih čimbenika koji pridonose miokarda pregradnji u kroničnom zakazivanju bubrega, koji se sastoji u hipertrofiji miokarda, postepeno postaje asimetričan i zatim zamijeni smanjenu kontraktilnost lijeve klijetke i dilataciju, zatajenje srca klinički manifestira.
- Povrede kalcij-fosfor metabolizma Tipičan kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na etiologiju. Maksimalna izraz kada dođu do razvoja sekundarne hiperparatireoidizam. U odsutnosti pravovremenog korekcije kalcifikacija srčanog zaliska razvija sa smanjenom hemodinamike reproducira bolesti srca (npr stenozom aorte) i posuda, pri čemu produženi lokalizacije.
- homocistein - Produkt demetiliranje metionina, aminokiselina izravno pokreće disfunkcije endotela u sljedećim mehanizama
  • povećanje oštećenja endotela slobodnih kisikovih radikala;
  • Inhibicija endotelnog NO-sintaze;
  • Aktivacija komponenta endotelu ovisne hemostaze, takvog tipa inhibitora aktivatora plazminogena I (PAI-1). 

Video: bundeva. Koristi i štete za tijelo

Mehanizmi homocisteina u kroničnog zatajenja bubrega:
  • izostanka katabolizma homocisteina bubrežne tubulo-intersticijski;
  • Glavni nedostatak metilentetrahidrofolat reduktaze koenzima (MTHFR), sudjeluje u remethylation homocisteina u metionin, što uzrokuje: 

Video: T.Baranova. Liječenje kardiovaskularnih bolesti. Trening liječnici DEET-MED

 - s malim unosom folata pischey-
  - kod pacijenata na dijalizi, - višak proizvodnje folnu kiselinu i njene soli, biološki kompatibilna putem dijalize membrane.
- asimetrična dimethylarginine (ADMA) - defektni prekursor dušikovog oksida (NO) se akumulira u krvi, čak i na umjerenim smanjenjem GFR. ADMA - konkurent L-arginina, od koji se sintetizira u uobičajenim uvjetima dušični oksid. U patologiji javlja povećanje ADMA, koji blokira NO-sintetaze i smanjuje stvaranje dušik oksida. Smanjenje dušičnog oksida u tijelu dovodi do agregacije trombocita, adheziju monocita, oslobađanje superoksidnih radikala i proliferaciju glatkih mišićnih stanica.
Dakle, u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega povećava rizik od oba kardiovaskularnih komplikacija povezanih s progresijom aterosklerotskih lezija aorte i njenih ogranaka, kao i kroničnog zatajenja srca zbog stalni neprikladna infarkta pregradnja. Velika većina pacijenata s kardiovaskularnim čimbenicima rizika koji su važni u općoj populaciji i pojavljuju u kroničnim zatajenjem bubrega, u kombinaciji s drugim.
Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV
Poraz kardiovaskularnog sustava bolesti bubrega
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Tromboza bubrežnih vena u djece. Dijagnoza i liječenjeTromboza bubrežnih vena u djece. Dijagnoza i liječenje
Liječenje bubrežne bolesti,Liječenje bubrežne bolesti,
Pyelitis, upale nakapnice. Akutna upala sluznice mokraćnog i gornjih puteylohanki čašica uvijek uz…Pyelitis, upale nakapnice. Akutna upala sluznice mokraćnog i gornjih puteylohanki čašica uvijek uz…
TerapijaTerapija
Spironolakton može biti djelotvorno sredstvo za liječenje kroničnog bubrežnog oboljenjaSpironolakton može biti djelotvorno sredstvo za liječenje kroničnog bubrežnog oboljenja
Goodpasteur sindrom sustavnog capillaritis uglavnom utječe na pluća i tip bubrega hemoragijski…Goodpasteur sindrom sustavnog capillaritis uglavnom utječe na pluća i tip bubrega hemoragijski…
Bolesti genitourinarnog sustava. Popratnih bolesti. kontraindikacijeBolesti genitourinarnog sustava. Popratnih bolesti. kontraindikacije
Obilježja komorbiditeta u kardiovaskularnim bolestimaObilježja komorbiditeta u kardiovaskularnim bolestima
Početak antihipertenzivne terapijePočetak antihipertenzivne terapije
Liječenje bubrežne bolesti,Liječenje bubrežne bolesti,
» » » Etiologija lezija kardiovaskularnog sustava bolesti bubrega
© 2020 GuruHealthInfo.com