Etiologija lezija kardiovaskularnog sustava bolesti bubrega

Video: prevenciju bolesti kardiovaskularnog sustava, jetre, bubrega (dio 1)

sadržaj

Video: prevenciju bolesti kardiovaskularnog sustava, jetre, bubrega (dio 1)
Video: bolesti kardiovaskularnog sustava. njihovo liječenje mto!
Video: bundeva. koristi i štete za tijelo
Video: t.baranova. liječenje kardiovaskularnih bolesti. trening liječnici deet-med

Kao u općoj populaciji, etiologija lezija kardiovaskularnog sustava u kroničnom bolesti bubrega opisuje opći pojam faktora rizika. Međutim, faktori rizika karakterizira određene značajke u različitim izvedbama, protok od oštećenja bubrega, naročito - u nefrotski sindrom i kronične insuficijencije bubrega, uključujući umjeren (tablica 1.). Intenzitet mnogih faktora rizika kao što su lipoprotein poremećaja metabolizma i hipertenzije, naravno povećava uz progresiju kronične bubrežne bolesti. faktori rizika dio (anemija, poremećaji kalcija i fosfora metabolizam) pojavljuju se prvenstveno kada je GFR smanjuje čvrstinu (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

Tablica 1

čimbenici rizika za sloma kardiovaskularnog sustava u kroničnom bolesti bubrega

faktori rizika

primjeri

zajednička

Nefrotički sindrom *

Kroničnog zatajenja bubrega *

Pretilost, uključujući trbušni
inzulinska rezistencija / dijabetesa tipa 2

pušenje
hiperkolesterolemija
hipertrigliceridemije
Smanjene razine HDL
Povećane razine LDL i / ili VLDL
Kardiovaskularne bolesti u bliskih srodnika
poodmakla dob
muški

hiperkolesterolemija
Povećanje serumskih razina LDL i VLDL
hipertrigliceridemije
AG **

AG ***
anemija
Povrede kalcij-fosfor metabolizam hiperhomocistinemija
Asimetrična dimethylarginine (ADMA)

bilješke* U nefrotski sindrom i kronične insuficijencije bubrega imaju iste prioritetom zajednički faktori koji riska- Patogeno povezane sa odgovarajućim jednim od oštećenja bubrega i / ili ga se najviše tipichnymi- ** samo kada hypervolemic izvedba nefrotski sindroma- *** nastupi ili progresivno.

Nefrotskog sindroma postići maksimalna težina metaboličkih poremećaja lipoproteina - hiperkolesterolemije, proizlaze zbog preferencijalnih poboljšanje aterogenih frakcija (LDL i VLDL) i I hipertrigliceridemije. AG. tipično natrij obomzavisimostyu naznačen odražava hiperaktivacije renin-angiotenzin-aldosteron i javlja se kada normo- ili hypervolemic izvedbe nefrotski sindrom. Nefrotski sindrom je jasno da se vidi u velikom broju proaterogen uvjetima, iako je njegova relativno kratko postojanje tih bolesnika prijete tromboze i tromboembolije komplikacije koje nisu izravno vezane za napredovanje aterosklerotskih lezija arterije, ali s obzirom na promatrane u tih bolesnika sklonih venske tromboze.

Kada uporni smanjenje GFR težini velikoj većini kardiovaskularnih faktora rizika bitno povećava, ili se pojavljuju de novo.

- HELL To se postiže znatno veće količine preostale i noću (vrste ne-žlica ili noćnom peaker, snimljene za vrijeme automatskog BPM). Kada se formira uporni smanjenje GFR i AH pod varijantama oštećenje bubrega, u kojoj je u početku promatrana rijetko (membranski nefropatija, nefropatiju s minimalnim promjenama, bubrega amiloidoza).

- Povrede metabolizma lipoproteina kronično zatajenje bubrega, u pravilu, i složen. Osobito smatrati tipičnim koncentracije triglicerida u serumu povećanje uz istovremeno smanjenje HDL kolesterola i povećanje koncentracije lipoproteina u serumu krvi (a). Lipoprotein (a) razlikuje se vrlo visoku aterogenog potencijala, ali odluku o njegovoj koncentraciji u serumu još nije dio standardne ispita pacijent protokola, uglavnom zbog mogućnosti farmakološkog djelovanja je trenutno odsutan.

- anemija, Često se navodi već s umjerenim smanjenjem GFR, i dostiže svoju maksimalnu težinu otkriven u većine bolesnika s pre-dijalizom i krajnjim stadijem zatajenja bubrega. Formiranje anemije u kroničnom zakazivanju bubrega javlja zbog sljedećih razloga:

povećava proizvodnju eritropoetina neispravnost;
postupno javljaju nedostatka željeza;
Neki posrednici nagomilavanja kronične bubrežne bolesti, npr &a - faktor nekroze tumora (TNF), ima direktan učinak na depresor crvenih krvnih klice.

Video: Bolesti kardiovaskularnog sustava. Njihovo liječenje MTO!

Anemija - jedan od ključnih čimbenika koji pridonose miokarda pregradnji u kroničnom zakazivanju bubrega, koji se sastoji u hipertrofiji miokarda, postepeno postaje asimetričan i zatim zamijeni smanjenu kontraktilnost lijeve klijetke i dilataciju, zatajenje srca klinički manifestira.

- Povrede kalcij-fosfor metabolizma Tipičan kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na etiologiju. Maksimalna izraz kada dođu do razvoja sekundarne hiperparatireoidizam. U odsutnosti pravovremenog korekcije kalcifikacija srčanog zaliska razvija sa smanjenom hemodinamike reproducira bolesti srca (npr stenozom aorte) i posuda, pri čemu produženi lokalizacije.

- homocistein - Produkt demetiliranje metionina, aminokiselina izravno pokreće disfunkcije endotela u sljedećim mehanizama

povećanje oštećenja endotela slobodnih kisikovih radikala;
Inhibicija endotelnog NO-sintaze;
Aktivacija komponenta endotelu ovisne hemostaze, takvog tipa inhibitora aktivatora plazminogena I (PAI-1).

Video: bundeva. Koristi i štete za tijelo

Mehanizmi homocisteina u kroničnog zatajenja bubrega:

izostanka katabolizma homocisteina bubrežne tubulo-intersticijski;
Glavni nedostatak metilentetrahidrofolat reduktaze koenzima (MTHFR), sudjeluje u remethylation homocisteina u metionin, što uzrokuje:

Video: T.Baranova. Liječenje kardiovaskularnih bolesti. Trening liječnici DEET-MED

- s malim unosom folata pischey-

- kod pacijenata na dijalizi, - višak proizvodnje folnu kiselinu i njene soli, biološki kompatibilna putem dijalize membrane.

- asimetrična dimethylarginine (ADMA) - defektni prekursor dušikovog oksida (NO) se akumulira u krvi, čak i na umjerenim smanjenjem GFR. ADMA - konkurent L-arginina, od koji se sintetizira u uobičajenim uvjetima dušični oksid. U patologiji javlja povećanje ADMA, koji blokira NO-sintetaze i smanjuje stvaranje dušik oksida. Smanjenje dušičnog oksida u tijelu dovodi do agregacije trombocita, adheziju monocita, oslobađanje superoksidnih radikala i proliferaciju glatkih mišićnih stanica.

Dakle, u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega povećava rizik od oba kardiovaskularnih komplikacija povezanih s progresijom aterosklerotskih lezija aorte i njenih ogranaka, kao i kroničnog zatajenja srca zbog stalni neprikladna infarkta pregradnja. Velika većina pacijenata s kardiovaskularnim čimbenicima rizika koji su važni u općoj populaciji i pojavljuju u kroničnim zatajenjem bubrega, u kombinaciji s drugim.

Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV

Poraz kardiovaskularnog sustava bolesti bubrega

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan