Razlozi izvanstaničnog edem. Čimbenici koji dovode do edema
nakupljanje tekućine
u izvanstanični prostor pojavljuje u različitim državama. Edemi uzrokovani problemom povećanja kapilarne filtracije ili putem limfnih poremećaja koji promovira povratak tekućine iz izvanstaničnog prostora u krvi. Sljedeće nije potpun popis uzroka izvanstanične edema, čiji je razvoj uvjetovan je ova dva mehanizma.I. Povećani tlak u kapilarama
A. Povećana retencija natrija i vode putem bubrega
1. akutno ili kronično otkazivanje bubrega
2. prekomjerno izlučivanje mineralokorti-Koidu
B. Visoki venski tlak i sužavanje vena
Neuspjeh 1. srca
2. Povreda venskog prohodnosti
3. Povreda venske pumpe
a) paraliza mišića
b) imobilizacija dijelova tijela
c) insuficijencija venski ventil
B. Smanjena vaskularnog otpora
1. hipertermija
2. Smanjenje ton simpatičkog podjele autonomni živčani sustav
3. Korištenje vazodilatorskih lijekova
II. Smanjenje sadržaja proteina u plazmi
A. gubitak proteina u urinu (nefrotski sindrom)
B. gubitak proteina kroz oštećene kože područja
1. Burns
2. Rane
sinteza B. Izvješće proteina
1. Bolesti jetre (na primjer, ciroza)
2. teškim pothranjenosti ili protein nedostatak u hrani
III. Povećana propusnost kapilara
A. imunološke reakcije praćene oslobađanjem histamina ili posrednika imunološkog sustava
B. Toksini
Bakterijske infekcije B.
Nedostatak vitamina G., posebice vitamina D. Uz produljeno ishemije E. Burns
IV. Povreda limfna drenaža
A. raka
B. Parazitske infekcije (na primjer, Filariasis)
B. kirurgija
G. atrezija ili prirođene abnormalnost limfne žile
Oteklina uzrokovana zatajenja srca. Jedan od najčešćih i najopasnijih uzroka edema je zatajenje srca u kojem srce ne može pravilno pumpa krv dolazi iz vene u arterije. Venski tlak se povećava, a to dovodi do porasta filtracijom u kapilare. Osim toga, postoji tendencija da se snizuju krvni tlak, što dovodi do smanjenja odvajanja soli i vode po bubrega i, s druge strane, povećava volumen krvi i dovodi do daljnjeg povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama, dodatno poticanje razvoja edema. Smanjuje protok krvi u bubregu također povećava izlučivanje renina, što je rezultiralo formiranjem angiotenzina II, koji stimulira lučenje aldosterona. Oba ova faktora uzrokovati dodatne soli i zadržavanje vode putem bubrega. Dakle, ako se ništa ne poduzme u liječenju zatajenja srca, ukupnost svih tih faktora će dovesti do razvoja općeg izvanstanične edem.
bolesnici s lijeve klijetke neuspjeh bez značajne lezije desnoj polovici toka srca krvi u plućima nije slomljena, ali odljev kroz plućne vene je teško zbog izrečene slabosti lijeve srca. Prema tome, tlak u plućnim žilama, uključujući i kapilara, znatno viša od normalne, što uzrokuje po život opasno stanje - plućni edem, koji je u stanju brzo i u odsustvu tretmana dovesti do nakupljanja tekućine u plućima i smrti napreduje u roku od nekoliko sati.
oteklina, izazvalo smanjenje otpuštanja vode i soli bubrega. Kao što je navedeno ranije, veliki dio NaCl, ima u krvotok ostaje u izvanstaničnoj tekućini, samo mala količina u stanicu, pa bubrežna patologija izolaciju slanu vodu i razbijena u velikim količinama dodaje se u izvanstaničnoj tekućini. Velik dio vode i soli ulazi u izvanstaničnoj tekućini u krvi ostaje mala količina. Glavni rezultati promjene su kako slijedi: (1) generalizirani povećanje volumena izvanstanične tekućine (izvanstanični edem) - (2) povećanje tlaka zbog povećanja volumena krvi. Na primjer, u djece s akutni glomerulonefritis (bubrega zbog upale glomerula bubrega ne filtrira potrebna količina tekućine), ima značajan edem ekstracelularni u svim dijelovima tijela, i obično je uz jako povišeni tlak.
oteklina, uzrokovano smanjenjem koncentracije proteina u plazmi. Smanjujući koncentraciju proteina u plazmi zbog sinteze kao proboja u dovoljnoj količini i proteina istjecanja iz plazme dovodi do smanjenja onkotskog tlaka, koji, zauzvrat, obično povećava filtriranje tekućine u kapilarama, što dovodi do izvanstaničnog edema.
Video: Princip rada blato oblozi
Jedan od najvažnijih razloga smanjenje proteine plazme je gubitak proteina u urinu u neke bolesti bubrega, nefrotski sindrom zove. U raznim bolestima bubrega glomeruli su oštećeni i njihove membrane postaju propusne za proteine plazme, što često dovodi do pojave velikih količina proteina u mokraći. Kada gubici početi prelazi količinu proteina sintetizirati u tijelu, njegova koncentracija u plazmi smanjuje. Značajan edem generalizirani promatrana pri koncentraciji proteina u plazmi ispod 2.5 g / dl.
ciroza - drugo stanje koje uzrokuje smanjenje koncentracije proteina u plazmi. Pojam „ciroza” označava proliferaciju velike količine vezivnog tkiva u jetri parenhima. Kao rezultat toga, ciroza smanjena sposobnost hepatocita sintetizirati dovoljnu količinu proteina pada u plazmi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka i razvojem općih edema.
Video: vježbe za stražnjicu i leđa i bedra
još jedan mehanizam formiranja edema u ciroze ponekad mehanička sužavanje žila portalne vene sustava obavljaju drenažu krvi kroz tkivo jetre i ispuštanja u sistemsku cirkulaciju. Prepreka venski odljev povećava hidrostatski tlak u abdominalne kapilarama, što dovodi do još većeg filtracijom plazmi u kapilare.
Kombinirani učinak smanjenje koncentracije proteina u plazmi i visokim tlakom u sustav kapilara portalnu venu dovodi do izljeva velike količine tekućine i proteina u trbuh - ascitesa.
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
- Bubrežnih hipertenzija. Hipertenzija rastavljivo volumena preopterećenja
- Čimbenici koji utječu na venski povratak. Krvožilni tlak punjenja
- Minutni volumen i tlak desne pretklijetke
- Edem zatajenje srca. Uzroci edema u zatajenja srca
- Analiza dekompenzacije srca. Digitalis zbog zatajenja srca
- Mehanizmi za sprečavanje oticanje. Sprečavanje nakupljanje tekućine u međustanične prostoru
- Proteoglikana funkcija u prevenciji edema. limfoottok
- Unutarstanični edem. Ekstracelularni edem
- Tlak u bubrežnog parenhima. Pressor mehanizmi natriurezi i diureza
- Odgovor na promjene u natrij primitka. Povećanje volumena krvi u srčanim bolestima
- Regulacija volumena intersticijske tekućine. Distribucija intersticijske tekućine
- ADH i atrijskog natriuretskog peptida u regulaciji ispuštanje vode bubrega
- Pressor natriurezija i diureze. Pressor funkcija u natriurezi i diureza
- Razlozi za povećanje volumena krvi. Razlozi za povećanje intersticijske tekućine
- Latencija natrij angiotenzina II. Regulacija funkcije bubrega aldosterona
- Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
- Povećanjem pritiska bubrežne bolesti. Hipertenzija u fokalne lezije bubrega
- Nefrotski sindrom u djece. Uzroci i dijagnoza
- Snimi šok. hipovolemije
- Akutna adrenalna insuficijencija. Patogeneza, patološku anatomiju