Snimi šok. hipovolemije

Video: Dijagnoza hipovolemije

sadržaj

Video: dijagnoza hipovolemije
Hipovolemije

hipovolemije

Povreda vaskularne propusnosti promatrati odmah nakon opeklina, ali klinički značajna vrijednost doseže tek nakon 6-8 sati, kada postaje jasno smanjenje cirkulirajućeg volumena krvi.

U razvoju hipovolemije uključuje niz mehanizama:
1. Prijelaz intravaskularne tekućine u prostor intersticijske zdravog tkiva posljedica je povećanja propusnosti krvožilne stijenke.

2. Povećanje osmotskog tlaka u zahvaćenim tkivima učvršćuje protoka tekućine u zoni edema i porast koji je zbog povećanja natrijevih iona u njima pokrivaju utječe kolagen.

3. intestitsialnoy osmolarnost tekućina povećava još zbog naknadne it otpuštanja iz vaskularnom proteina, uglavnom albumina, koji ima sposobnost zadržavanja vode mase 17 puta veći od mase proteina.

4. Razvoj edema u tkivima kao posljedica gubitka nerastaljenom proteina, koji cirkulira u krvotoku.

5. U teškim opeklinama može razviti intracelularne edem: natrijevih iona iz izvanstaničnog prostora prodiru u stanice, zbog kršenja propusnosti stanične membrane.

Kao rezultat gore navedenih faktora postoje sljedeće promjene s opeklinama šoku:
• grč perifernih krvnih žila, a zatim njihovo širenje,
• usporavanje protoka krvi, zastoj, poremećaje koagulacije, mikrotrombozy,
• povreda procesa metabolizma,
• hipoksija, acidoza,
• povreda vaskularne propusnosti stanične membrane i,
• prinos u plazmi intersticijskog prostora (na opekotine više od 30% od površine tijela 4 ml / kg / sat),
• oticanje s pogoršanjem metaboličkih poremećaja zbog povećanog udaljenosti stijenke krvnih žila i viabilnih stanica
• gubitak natrija,
• hipovolemije u 6-8 sata,
• Smanjenje miokarda stezanja,
• grč plućnih arterija,

• smanjivanje parcijalnog tlaka kisika u krvi,
• Poremećaji više organa: protok krvi u bubregu (oligurija, anurija), jetre (hepatitis rano akutno) i gastrointestinalnog trakta (erozivnog i ulcerativne lezija).

Razvijanje hipovolemije uzrokuje hemodinamski poremećaj izražene u postotku srčane proizvodnje, povećanje ukupne periferne vaskularne rezistencije, smanjenje CVT tlaka, plućni arterijski tlak i ukupnom tlaku sustava, što uzrokuje daljnje smanjenje lokalnog krvnog protoka u bubrega, jetre, gušterače, te periferne cirkulacija.

Istovremeno rastuće hemoconcentration, coagulologic (hiperkoagulabilnosti) i reoloških (pogoršanje deformiranja crvenih krvnih stanica, povećava viskoznost) od krvnih poremećaja dovesti do daljnjih mikrocirkulacijskih promjene u tkivu koje nastaju sekundarne nekroze u području djelovanja topline, pojava akutnog erozija i ulkusa u probavnom traktu, rane upale pluća, razvoj jetre bubrega, zatajenja srca i pluća i drugih komplikacija.

Plazmopoterya karakteristična samo za početno razdoblje od opečenih pacijenata i javlja se u 2-3 dana resorpcije tekućine i tkiva otokshih spali zona s promjenom gemodelyutsiyu hemoconcentration. Smanjena srčani učinak, povećava ukupna otpora u krvnim žilama, smanjena središnji venski tlak.

Glavni manifestacije patofizioloških poremećaja u burn šoka:
• hemodinamički poremećaj (ubrzanog rada srca, pad krvnog tlaka), S niska temperatura tijela, S oligurija, anurija, hematurija, S dispneja,
• žeđ, mučnina, povraćanje, nadutost, gastrointestinalni;
gastrointestinalnog krvarenja, S psiho-motor miješanje;
• povećanje hemoglobina, hematokrita i crvenih krvnih stanica, hemolize,
• Smanjenje cirkulacije volumena krvi,
• smanjivanje parcijalnog tlaka kisika u krvi,
• acidoza,
• hiponatremija i hiperkalijemiju,
• Povećanje zgrušavanja krvi i viskoznost,
• hipoproteinemija i Dysproteinemia,
• azotemijom.

Sve ove promjene nastaju u roku od 6-8 sata nakon ozljede, tako da što prije događaj će biti pokrenuta, upozoravajući ih izjednačiti, to je veća vjerojatnost povoljnog tijeku opeklina bolesti i niža incidencija ozbiljnih komplikacija.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan