Prva pomoć za mliječne acidoze

MCA klasifikacija se temelji na povredi opskrbe tkiva kisikom. Ica tip A je očito povezano s klinički znakovi prokrvljenosti ili hipoksije, a tip B uključuje sve druge oblike ACI u kojem nema dokaza o anoksije tkiva. MCA se često otkriva u dijagnostici acidoze povezane s anionski "razmak", Tretman se odnosi na identifikaciju i korekciju prethodne povrede i uspostavljanje ravnoteže kiselina-baza normalne.

Homeostaza mliječna kiselina

Laktat je metabolički produkt anaerobne glikolize u normalnim uvjetima je u ravnoteži sa svojim trenutnim prethodnika piruvata. Bazalni proizvodnje laktata u odraslih s 70 kg tjelesne težine do oko 1300 iznosi mmol / dan, a svojom normalnom koncentracijom u izvanstaničnoj tekućini - od oko 1 mmol / l. Održavanje homeostaze laktat je složen proces koji uključuje i dinamički balans između intraorganic laktat proizvodnje i raspolaganju.

Gotovo sva tkiva ljudskog tijela su sposobni proizvoditi laktat, a najaktivniji u ovom pogledu, mišića, crvenih krvnih stanica, mozga, kože i sluznice tankog crijeva. Iskorištenje laktata u jetre i bubrega, te također (u manjem opsegu) u srcu i skeletnim mišićima. Laktat konzumira prvenstveno jetre i bubrega u procesu u kojem glukoneogeneze laktat prevodi u piruvata.

Laktat iz piruvata oblikovan kao krajnji proizvod anaerobne glikolize. To redoks reakcije zahtijeva smanjena nikotinamid adenin dinukleotid (NADH) i vodikovih iona (H +) i katalizirana laktat dehidrogenaze (LDG).

Ravnoteža ove reakcije, naravno, pogoduje stvaranju laktata. Prosječni omjer laktata i piruvata - 10: 1. Laktat je metabolička "zastoj"Ne može se odlagati u bilo koje druge intracelularne reakcije i opet se mora pretvoriti u piruvat uz glukoneogenezu ili oksidacije do CO2 i H2O u reakcijama Krebs ciklusa. Rezultat ove biokemijskim reakcijama je proizvodnja energije u obliku adenozin trifosfata (ATP) i NADH do NAD oksidacije. Mala količina mliječne kiseline i formira u mirovanju i pod aerobnim uvjetima. U prisutnosti kisika i glavnih kofaktora laktata pretvara u piruvat se ne nakuplja i održava ravnotežu s piruvata.

To je normalan proces može promijeniti različitih čimbenika. Koncentracija laktata u citosolu prvenstveno ovisi o koncentraciji intracelularnog piruvat redoks stanje (NADH / NAD) i unutarstaničnog pH. Kumulativni učinak tih brojnih faktora određuje intracelularne koncentracije laktata.

Od laktata može eliminirati jedino pretvorbom piruvata, laktat koncentracija je usko povezana sa sudbinom piruvata. Piruvat je ključni intermedijer tvar na sjecištu važnih metaboličkih puteva. Glavni izvor piruvata je glikolize, u kojoj je piruvat formira oksidacijom glukoze, kao i postupak u kojem transaminacijom piruvat formirane uz sudjelovanje aminokiselina, posebno alanin. Piruvata se koristi u procesu glukoneogeneze, gdje služi kao supstrat za proizvodnju glukoze i za vrijeme oksidacije mitohondrija u kojem ulazi u mitohondrije za oksidaciju u CO2 i H2O.

Normalan tijek tih reakcija može varirati pod utjecajem raznih faktora. Na primjer, brzi glikoliza može nazvati alkaloza, katabolički stanje proteina može poboljšati transaminacija, otrovni metabolički proizvodi mogu poremetiti funkciju mitohondriy- kraju, ključni enzimi i ko-faktori mogu biti deaktiviran ili nedostupan. Koncentracija piruvata, a time i ovisi o ukupnoj proizvodnji laktata i potrošnji piruvata u tim različitim reakcijama.

Intracelularna redoks stanje je odlučujući faktor u određivanju koncentracije laktata. Dostupnost kisika na razini tkiva je važna odrednica redoks potencijala stanica. Kad dugo uporan laktata u anaerobnim uvjetima ne može se ponovo oksidira zbog nedostatka piruvat NAD.

U normalnim uvjetima je moguće ponovno Oksidacija NADH u NAD u transporta lanca mitohondrijskih elektrona pomoću povezanih s oksidativne fosforilacije. Kada anoksija elektrona prestaje odmah. NAD postaje nedostupan za pretvaranje laktata, pri čemu se akumulira laktata. Ovaj mehanizam se vjeruje da vrijedi za laktata tipa acidoza A. redoks reakcija unutar stanice mogu utjecati na druge čimbenike-a time i promjene u omjeru NADH / NAD nije jedini pokazatelj oksigenaciju tkiva.

Treći najznačajniji odrednica laktata koncentracije u citosolu je intracelularne koncentracije vodikovog iona. Promjene intracelularne pH utjecaja na enzimskih reakcija te za prijevoz laktata omjer laktata - piruvata. Neki od tih učinaka u pak može poremetiti ravnotežu na principu međusobne ovisnosti. Tipično, smanjenje pH uzrokuje smanjenje proizvodnje laktata, a rast dovodi do povećanja koncentracije laktata. Važan aspekt promjene u intracelularne pH je njegov učinak na jetru. Kao snižavanjem pH smanjuje unos jetre od laktata. Nadalje, na pH 7,0 (ili niže), jetra postaje proizvodnje laktata tijelo, a ne njegovo uklanjanje.

Jetra i bubrezi su glavni organi koji konzumiraju laktata. Prilikom uklanjanja laktata glavni put korišten od strane tih tijela, to je gluconeogeneze. Tijekom tog procesa, reciklirana vodikovi ioni nastaje tijekom stvaranja mliječne kiseline, koji održava kiselina-bazne ravnoteže. Normalno, jetra luči više od polovice bubrega ukupna dnevna opterećenja laktatom- je dodijeljeno oko 30%.

Neki znanstvenici smatraju da je bubreg uloga u laktata vrijeme je zanemariv, a mnogo važnije ovdje su druge bolesti izvan jetre uklanjanje put. Oko 1.300 mekv laktata proizveden u tijelu svaki dan, 60-70 mEq izlučuju putem jetre svaka 2 sata. Količina vodikovih iona konzumira u jetri tijekom tog perioda, približno jednak ukupnom broju vodikovih iona, izdvajaju bubrega tijekom dana.

Uz njegovu sposobnost izolacije laktata jetre postaje iznimno važno u održavanju ukupnu kiseline alkalnu ravnotežu. Osim toga, jetra ima veliki potencijal u rezervnu laktata- izlučivanje je procijenjena na 3400-4000 mmol / dan. Očito, svaki uvjet u kojem jetra postaje laktatprodutsiruyuschim (ne) laktatpotreblyayuschim tijela dovodi do ozbiljnih kiselina-bazne ravnoteže. Klirens mliječne kiseline od strane jetre može se smanjiti sa smanjenjem krvotoka jetre ili hipoksije na svom parenhimi.

Bubrega klirens laktata obavlja uglavnom preko glukoneogenezu, a ne izlučivanje. Renalna prag izolacija laktata je oko 7.10 mekv / l, tako da je količina laktata, izlučuje putem bubrega u normalne razine u plazmi je praznina.

Bubrezi se može odstraniti, oksidacijom i laktata, ali se ne preferira taj put. Pri pH nižem od 7.1 bubrega laktat potrošnja se može smanjiti, a pri pH 7.0 ili ispod bubrega, jetre i oba sposoban za proizvodnju mliječne kiseline.

Mišićima i miokarda su u stanju apsorbirati određenu količinu laktata tsirkulyatsii- vrijednost uklanjanja ovog puta nije dovoljno jasno. Odlaganje skeletnih mišića laktat može ovisiti o koncentraciji laktata u krvi i o stanju (aktivnog ili pasivnog) mišića.

Dijelite na društvenim mrežama: