Sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS), simptomi: liječenje, uzroci

Ona se razvija kao rezultat intrapulmonarnom manevriranje krvi zbog kvara ili punjenje zračnosti iz plućnog tkiva. Simptomi uključuju dispneju i tahipneu. Liječenje obično zahtijeva mehaničku ventilaciju.

Uzroci ARDS

Ali / ARDS - akutna ozljeda pluća / sindrom akutnog respiratornog distresa.

Patofiziologija sindroma akutnog respiratornog poremećaja

ALI / ARDS. Mlaznice, što dovodi do težih hipoksije, poznat kao ARDS. Ipak, razlike između ova dva oblika proizvoljna, s obzirom da je Rao₂ slabo korelira s kliničkom tijeku pluća patologije.

Video: sindrom akutnog respiratornog distresa. Akutnog respiratornog distres sindroma

Consilium mišljenje mlaznica / ARDS

• Akutni napad zatajenja disanja
• Difuzna bilateralnih infiltrata na prsima x-ray
• Odsutnost lijeve atrijalne hipertenzije (PAOP <18 мм рт.ст)
• Hipoksija sa PAO pokazatelja₂/ OBO₂ <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

U ARDS plućne ili sustavne upale dovodi do oslobađanja citokina i proupalnih medijatora. Citokini aktivirati alveolarnih makrofaga i neutrofila šalju u pluća, što zauzvrat leukotrieni izlaska, oksidansi, faktora aktivacije trombocita, i proteaze. Te tvari oštetiti kapilarni endotel i epitel alveole, razbijanje barijera između kapilara i zračnom prostoru. Tekući razgradnje proteina proizvodi od stanica ispunjenih zračnog prostora i u intersticiju, uzrokuju uništavanje tenzida, kolaps zračnog prostora, ventilacijski-perfuzijska neusklađenost i plućne hipertenzije. Šteta heterogeno distribuirati, no uglavnom utječe na određene dijelove pluća.

Uzroci ARDS mogu uključivati ​​izravnu ozljeda pluća (npr pluća, aspiracije) ili indirektno. Sepsa i upala pluća su uzrok 60% slučajeva ARDS.

uporni hipoksija. Nedostatak slobodnog zračnog prostora sprječava protok plina, krv ostaje u alveolama iz mješovitog venske O sadržaju₂ bez obzira koliko visoko može udahnuti djelić O₂(Fio₂). To omogućuje konstantnu miješanjem venske krvi u plućnom venu, a time i arterijski hipoksemija. Za razliku od stanja astme ili KOPB, kada je nizak omjer provjetravanje perfuzije, a to je lako ispraviti dodatnim dozama O₂, samo alveolarna ventilacija smanjuje kada hipoksemija.

Znakovi i simptomi sindroma akutnog respiratornog poremećaja

Akutna hipoksija mogu uzrokovati otežano disanje, anksioznost, tjeskoba. Simptomi uključuju konfuziju ili promjene, cijanozom, tahipneu, tahikardije, pojačano znojenje. Hemodinamski nestabilnost može dovesti do kome. prisutnost tekućine u dišnih putova ili opstrukcije uzrokuje teško disanje, otkrivena tijekom auskultacijom. Stanje vratna vena ukazuje na visoku razinu PEEP ili teškog zatajenja desne klijetke.

Dijagnoza sindroma akutnog respiratornog poremećaja

• Rendgenski pregled prsnog koša i određivanje arterijske krvi plinova.
• Klinička slika.

Hipoksija obično prvo određuje puls oximetry. Pacijenata s niskim zasićenja O₂ potrebne za obavljanje rendgenski pregled prsnog koša, arterijski krvni plinova. Simptomatske bolesnike treba liječiti s dodatnim O₂ u tijeku rezultate studije.

Ako dodatni O₂ To ne poboljša zasićenja O₂ >90%, sumnjaju baciti venske krvi u arterijsku. Identifikacija infiltracija u prsima radiografiju razlikovati alveolarni edem i nije unutar srca krvi miješanje. Ipak, u početku bolesti je često prisutan na hipoksemije promjene vidljive radiološki.

Nakon što je dijagnoza ARDS treba odrediti uzimajući u obzir i prouzročiti plućni i izvanplućni uzroke. Ponekad uzrok je poznata (na primjer, akutni infarkt miokarda, pankreatitis, sepsa). U drugim slučajevima, povijest može dovesti do drugih misli: upala pluća treba posumnjati u bolesnika s oslabljenim imunološkim sustavom, alveolarna krvarenje se sumnja nakon fansplantatsii koštane srži ili u bolesnika s bolestima vezivnog tkiva. Međutim, često se u toku reanimacije dobrovoljna kritično dobiti veliku količinu tekućine (na primjer, stanja uzrokovanih akutnog zatajenja ventrikula ili preopterećenja tekućine), i oni zahtijevaju različite razine tlaka (od, na primjer, kod sepse i pluća).

Plućna hipertenzija pretpostavlja za dodatni ton na vratne žile srca, periferni edem tijekom inspekcije, a također i prisutnošću središnjih difuznih infiltrata, kardiomcgalijc i nenormalno širok vaskularni snop na prsima rendgen. Difuzni bilateralnih infiltrata u sindroma akutnog respiratornog distresa, obično imaju periferno lokaciju. Središnja infiltrati, obično uzrokovane lobarna upale pluća, atelektaza ili pluća kontuziju. Iako ehokardiografija može pokazati disfunkciju lijeve klijetke, ali pretpostavlja srčanog porijekla, ovaj nalaz nije specifičan, jer sepsa može na sličan način utjecati na miokard.

Predviđanje sindroma akutnog respiratornog poremećaja

Predviđanje uvelike varira i ovisi o po cijelom nizu čimbenika, uključujući i Etiologija respiratornog poremećaja, težini bolesti, dobi i kroničnih bolesti. Konkretno, smrtnost u ARDS je vrlo visoka (40-60%), ali je pala na 25 do 40% u posljednjih nekoliko godina, vjerojatno zbog poboljšanja mehaničke ventilacije i liječenju sepse. Više nego često ne, smrt nije povezana s respiratornim disfunkcije, i sepse i višestrukog zatajenja organa. Neytrofilotsitoz otporne na visoke razine citokina pogoršati prognozu. Smrtnost se povećava s dobi, prisutnost i ozbiljnost sepse povezane patologije. Plućna funkcija je normaliziran u 6-12 mjeseci u većine bolesnika s ARDS preživjelih, ali u bolesnika s produljenim ili ozbiljnim oboljenjima mogu se pojaviti zaostala plućnih simptoma, a mnogi od njih imaju stalni neuromuskularni slabost.

Liječenje sindroma akutnog dišnog distresa

Glavni u ARDS je eliminacija hipoksije povećanjem vozilo 02. Važno je da se izbjegne toksični učinak O₂. Ako Sao₂-zasićenje >90% ne postiže, moguće je provesti ventilator.

Ventilacija i kardiogenskog plućni edem

Mehanička ventilacija je naznačeno u patologiji lijeve klijetke iz nekoliko razloga. Pozitivna udisaju pritisak smanjuje preload na lijeve i desne klijetke i lijevu aorti klijetke, olakšavanja respiratornih mišića. To omogućuje da se distribuirati cardiac output za overworked dišnih mišića. izdisajni tlak plućnog edema seli iz alveole u međuprostorima, omogućujući alveole se više uključe u zamjenu plina.

Video: sindrom akutnog respiratornog distresa

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom je korisno kako bi se izbjeglo Endotrahealna intubaciju u mnogim pacijentima, jer u kombinaciji s terapijom lijekovima često rezultira brzog poboljšanja.

Tipično, nekoliko načina se može koristiti za ventilaciju. Najčešće pomoći kontrolu (R / C) koristi se u akutnim slučajevima, kada je željeni punu ventilacijsko podršku. Početne postavke volumen udaha 6 ml / kg, BMI disanja 25 / min, frakcije 02 udisaju i 1,0 prosijavanje 5 do 8 cm H₂O. PEEP titrirane gore u koracima od 2,5 cm, H₂O, a frakcije udahnutih O₂ smanjena na netoksične razine. Zadržavanje ventilacija tlak također može koristiti (sa sličnim razinama PEEP). Postavite početni pritisak bi trebalo biti dovoljno da se u potpunosti odmoriti dišne ​​mišiće, prema pacijenta subjektivne procjene, NSV i korištenje pomoćnih dišnih mišića. Tipično se nivo tlaka je između 10 i 20 cm H₂O PEEP.

Mehanička ventilacija u ARDS

Gotovo svi pacijenti potrebna mehanička ventilacija, koja je, osim poboljšanja u oksigenacije, smanjuje potrebu za O₂ i daje ostatak dišnih mišića. Ciljevi su:

• Postizanje pritisak plato transpulmonarno <30 см Н₂O.
• Postizanje volumenom 6 ml / kg tjelesne težine da se minimizira daljnje oštećenje pluća.
• Postavljanje vrijednosti respirirani udio O₂ vrijednost kao niska što je više moguće, jer to omogućuje Sao₂ (Kako bi se smanjila toksičnost O₂).

Neinvazivna pozitivni tlak ventilacija na ARDS je ponekad korisno. Međutim, u usporedbi s kardiogenog plućni edem geneze liječenje često zahtijeva viši nivo respiratornog podrške za duže vrijeme, ERAR od 8 do 12 cm H₂O je često potrebno za održavanje adekvatne oksigenaciju. Da bi se postigao željeni izdisajni tlak potreban za udisaja tlak >18-20 cm H₂O, što je loše perenositsya- održavanje odgovarajuće punjenje postane teško u ovom slučaju maska ​​je nezgodno i može doći do nekroze kože i punjenje zraka u želucu. potrebno je intenzivno praćenje i pažljiv odabir bolesnika.

Video: Veterina

Konvencionalna mehanička ventilacija u ARDS ranije bio je usmjeren na normalizaciji vrijednosti pokazatelja arterijskih krvnih plinova. Sada je jasno da je ventilacija s nižim plime količinama smanjuje smrtnost. Prema tome, većina pacijenata volumen udaha treba postaviti na 6 ml / kg tjelesne težine za idealne BMI. To zahtijeva povećanje brzine disanja do 35 / min, provedeno je na dovoljnom alveolarne ventilacije kako bi se osiguralo adekvatno uklanjanje CO₂. U nekim slučajevima, međutim, razvio respiracijske acidoze, što smanjuje količinu razvoja ventilatora povezane ozljede pluća i općenito dobro podnosi respiracijske acidoze, naročito na pH >7.15. Ako je pH padne ispod 7,15, to može biti korisno za infuziju hidrogenkarbonat. Hiperkapnija može uzrokovati nedostatak daha, što dovodi do potrebe raskoordinatsii rad ventilator i primjena analgetika () fentanil i morfin i sedativa (na primjer propofol), počevši od 5 mcg / kg / min diže do 50 ug / kg / min-out -Ovo rizik hipertrigliceridemije razina triglicerida treba testirati u roku od 48 sati. Za opuštanje mišića željeni neuromuskularne blokade, što zahtijeva sedaciju i mogu uzrokovati rezidualnu slabost.

PEEP poboljšava kisika u ARDS povećanjem količine svjetla aktiviranjem alveole, niža vrijednost ostavljena dio nadahnutog O₂. Optimalna razina PEEP i postupak prebrojavanja je kontroverzna. Mnogi liječnici jednostavno koristiti najmanji iznos PEEP, što dovodi do adekvatnog zasićenost arterijske krvi O₂ netoksičnim razinama. Kod većine pacijenata, ta razina od 8 do 15 cm H₂O, iako ponekad s teškim ARDS bolesnika potrebno razini >20 cm H₂O. U takvim slučajevima, posebnu pažnju treba posvetiti drugim sredstvima optimizirati isporuku O₂ i smanjuje potrošnju O₂.

Najbolji pokazatelj alveolarne razvlačenje je mjerenje tlaka platoa preko manevar pritvoru vdoha- mjerenja moraju se provesti svaka 4 sata. Cilj je postići tlaka visoravni <30 см Н₂O. Ako je plato tlak iznad toga i bez ascites, pleuralni izljev, akutni abdomen, ozljeda prsa, liječnik mora smanjiti na minimum respiracijski volumen od 4 ml / kg prirasta od 1,0 ml / kg, povećati disanja kompenzirati smanjenje minuta ventilacije i provjerite stroj za bilo punog izdaha. Stopa dišnog sustava često se može povećati na 35 / min. Ako plato tlaka <25 см H₂O i volumen udaha <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н₂O. Neki istraživači vjeruju da je kontrola tlaka zraka i štiti pluća, iako objektivni podaci o tome nisu dostupni.

Određene naginje držanje poboljšava oksigenaciju neki pacijenti, omogućujući korištenje prethodno nije prozračenim prostorima pluća. Ipak, nema dokaza o povećanim opstanak.

Održavanje optimalne ravnoteže vode u bolesnika s ARDS može postići adekvatnu cirkulirajućeg volumena uštedjeti dovoljno perfuziju ciljnih organa, smanjuje preload i time ograničava istjecanje tekućine u pluća. Nedavno je velika multicentrično ispitivanje pokazalo je da konzervativni pristup održavanju ravnoteže vode u kojoj ne ostanu na minimum volumen tekućine skraćuje ventilaciju i dužinu boravka na intenzivnoj njezi u usporedbi s drugim strategijama. Međutim, nije bilo razlike u preživljavanju ovih dvaju pristupa, a korištenje katetera plućne arterije i ne poboljšava rezultate.

Baza je farmakološko liječenje ARDS, smanjenje smrtnosti. udahnuti dušikov oksid su proučavali, tenzida i mnogi drugi agenti usmjereni na modulaciju upalnog procesa, i našli da ne smanjiti morbiditet i mortalitet. Neke studije sugeriraju da sistemskih kortikosteroida može biti korisno u kasnijim fazama ARDS, ali velika, prospektivna randomizirana studija nisu našli smanjenje smrtnosti. Kortikosteroidi mogu biti štetni za rano Pored liječenja.