Policitemija, simptomi, liječenje, uzroci

Etiologija i patogeneza. Razliku eritremii (cm). Nije uzrok eritrocitoze mijeloproliferativni procesa u koštanoj srži, a reaktivna funkcionalna stimulacija eritropoeze (apsolutni eritrocitoze) ili hemoconcentration (ugrušaka bez povećanja apsolutne mase eritrocita) -relative eritrocitoze. Patogeneza razlikovati hipoksično eritrocitoze - difuznim plućne fibroze, emfizem, cistična bolesti pluća, kongenitalne (plavo) srčanih grešaka arteriovenskim anastomoze u pluća, s hemoglobinopatijama (met i sulfgemoglobinemiya), pretilosti (općenito Pickwick sindrom), tireotoksikoze, s nekim tumorima (hipernefroma, adenom hipofize, cerebralna hemangioblastom - Lindau - Hippel sindrom).
Relativna eritrocitoze promatrati u države exsicosis, „stresne” situacije, i tako dalje. N.

Eritrocitoze može biti posljedica različitih reakcija proizlazi kao posljedica adaptivnog mehanizma s nedostatkom kisika, rezultira daljnjim povećanom formiranju hematopoetskih tvari ili samo posljedica krvnih ugrušaka. Eritrocitoze bilo koji tip se provodi uz pomoć modificiranog središnje regulacije hematopoeze i krovorazrusheniya- primjer, na taj način nastaje hipoksemijski eritrocitoze u srčanih bolesnika, kao i druge prilagodljivih mehanizama u cirkulaciji krvi, metabolizam i slično. D.

Eritrocitoze u uvjetima nedostatka kisika (hipoksemijski eritrocitoze) pojavljuje prvi puta kao rezultat mobilizaciju zrelih eritrocita iz depoa krvi (slezene) te iz koštane srži, u daljnjem tekstu, kao posljedica pojačanog hematopoezu u koštanoj srži da se dobije vyplyvaniem nezrelih retikulocitima eritrocitima. Hipoksemijski eritrocitoze promatra kao fiziološki i reakcija kao simptom patoloških stanja. Oni uključuju:

1. Policitemija penjači, planinski stanovnici, zbog pada parcijalnog tlaka kisika u nadahnutom zraku.
2. Eritrocitoze radi anilin i drugim industrijama zbog veznog dijela hemoglobina kao karboksihemoglobina i t. D., a time i pada parcijalni tlak kisika.
3. Policitemija cyanotic srčani bolesnici. U zatajenja srca, kao i za vrijeme tjelovježbe u zdravom, bogatiji hemoglobina u krvi rezervat depo cirkulaciji masu krvi uvelichivaetsya- krvotok javlja tijekom sporog još veću potrebu organizma u nosioci kisika suzbijanja anoksemii- eritrocitoze srčanih bolesnika je podržan i armirano hematopoezu koštane srži. S razvojem plućne komplikacije (smeđa zadebljanje pluća, plućni edem) ili u slučajevima plućne-srčane insuficijencije, arterijska hipoksemije dodatno stimulira pojačan policitemija.
4. Policitemija plućne bolesnika s lošim plućne ventilacije i krvnog arterialization u slučajevima zatajenja srca i bez patogenu osnovi u arterijski gipoksemii- ovdje treba uključiti plućnog emfizema, plućne fibroze, teškim slučajevima bronhijalne astme, fibrozu plućne tuberkuloze, pneumotoraks, i prirodno liječenje, i tako dalje. d.
5. Neovisno je oštra policitemija bolesnika s kongenitalnim cyanotic srčane bolesti, u kojoj je oštar arterijska hipoksija je zbog velikog smjesi arterija venske krvi zbog abnormalne cirkulacije krvi značajke.
6. U fetusa, prima kisik samo difuzijom iz majčine krvi, a nalazi se u osnovi u stanju nedostatak fiziološkog kisika, tu je i oštra policitemija podataka: policitemija je također pronađena u novorođenih (policitemija novorođenčadi), on je uklonjen nakon plućnog disanja, što dovodi do raspada viška crvenih krvnih stanica i neonatalna žutica (hemolitička u prirodi).

Je broj eritrocita u svim tim slučajevima obično se kreće između 5 i 6 0000 000 000 000. Kad je oštar arterija hipoksija (prirođene malformacije u novorođenčadi srčane), međutim, može doći do 10 000 000 000 000-12.
Povećan hematopoiezisa zbog viška tvari krvotvornih s nekim opravdanje može objasniti bolesnika policitemija s hipertenzijom, pletorikov (crveni mnoštvo), policitemijom bolesnika s čir želuca ili duodenalni ulkus, Botkin bolest (manje drugi oblici akutnog parenhima hepatitis), kada je to moguće, s povećanom obrazovanje protivoanemicheskim supstance ili odgoditi njegov slomljen u jetri.
Mehanizam krvnih ugrušaka može objasniti policitemija, povećana hematokrit, kolera, dijabetičke acidoze, visoko mjesto intestinalne opstrukcije, opeklina, različite vrste seroznog upale organa, uključujući i akutnog hepatitisa (za koje je prethodno prilika i drugih eritrocitoze mehanizam), edem pluća trovanja ERD (ovdje također utječe na faktor hipoksemije), (kap krvi uzete iz udova bolesnika s thromboangiitis obliterans s lokalnim bolesti cirkulacijskog sustava, čak i samo u hladnom naravno styah).

klinička slika odgovara klinici podlozi bolest složena pletoricheskim sindrom (povećanje broja cirkulirajućih eritrocita krvi po masi, sklonost vaskularna tromboza), ponekad je povećanje slezene (kongestivno kongestivnog splenomegalija) ,.
Prognoza ovisi o podlozi bolesti i prisutnost tromboze moguće s viskoznosti visokog krvnog.

dijagnoza. Poza na temelju anamneze i kliničke i laboratorijske podatke koji karakteriziraju osnovne bol i istodobno mnoštvo. Diferencijalna dijagnoza eritrocitoze prave eritremii provodi na temelju krvnoj slici (sa simptomatskom eritrocitoze ne pantsitoz karakteriziraju erythremia), kao i na temelju histoloških studija trepanata koštane srži (u funkcionalnom policitemiji ne trehrostkovy panmieloz karakteriziraju erythremia, tu je hiperplazija reaktivne prirode eritroidnih). Siguran znak hipoksije eritrocitoze, čime se odbacuju naglašeno pravi erythremia blizu normalnog hematokrita a posebno lik oksimetar otkriva zasićenost smanjenje kisika u krvi arterijska (80-60%).

liječenje. Liječenje je uklanjanje osnovne bolesti (uklanjanje tumora mozga, hipernefroma i m. P.). Konzervativno liječenje ovisi o prirodi osnovne bolesti. Kada je eksprimiran pletoricheskom sindrom pokazuje vađenja krvi. liječenje citostatika (P³², markofan) nije prikazano.