Bol pri disanju sindrom respiratornog distresa odraslih

Video: Buka svjetlo - mokro, suho teško disanje

sadržaj

Video: buka svjetlo - mokro, suho teško disanje
Etiologija
Patogeneza
Stage ards
Liječenje

Povreda funkcija prsnog koša kao „dišnog krzna” uzrokuje progresivnu arterijski hipoksemija.

Tako česta oštećenja pleure, pluća, velikom bronhija dovesti do razvoja napetosti pneumotoraks, emfizem (medijastinuma, potkožno), prekid prohodnosti dušnika, bronhija.

Uskoro razviti specifične i vrlo prijeteći patološkog stanja - ARDS (ARDS) - Donedavno je imao drugo ime - „šok pluća”

Liječenje uključuje holding u ranim fazama raznim zatvaračima, učinkovito eliminira bol i bol ograničenja dišnih pokreta (lokalne frakture anestezije paravertebral međurebreni živci blok, epiduralnu i retroplevralnaya blokada analgezije) - drenazhey- instalaciju indikacije - rad. U težim slučajevima, oštećena prenosi na način ventilacije, nakon jednog ili dva odvod pleuralni šupljine. Prevencija ARDS promiče rano prijenos pacijenata sa „grudi zgnječi” na umjetno provjetravanje.

hemopleura patofiziološku gledišta - to je ne samo gubitak velikih i vrlo velikih količina cirkulaciju krvi u krevetu, ali dodatna kompresija pluća i sredoprsja organa. U ovom funkcionisanju izrazito smanjena na bočnoj površini oštećenja pluća kod venskog krvi u srce, razvija plućne bolesti srca. Intrapleuralne krvarenje i krvarenje se odmah prepoznaju i evakuacija (bušiti, odvodnja) uspostavljanje kontrolya- daljinski nepromjenjeni reinfuziruyut krvi.

etiologija

ODN stalno praćeno teškim traumatskim ozljedama mozga, to može biti središnji i periferni podrijetla. Kao što je poznato, gornjih dišnih putova prohodnost održava dobro koordinirani mišića radni jezik, ždrijelo, grkljan, poda usta i vrat. Discoordination pokazali jezika, glotisa sužava na nadahnuće (kod zdravih ljudi tijekom izdisaja) - zbog gubitka zaštitnih refleksa (kašalj, laryngospasm) postoji težnja.

U stanju traumatskog kome tone korijen jezika u odsustvu pravovremene pomoći do komplikacija koje mogu postati neovisni uzrok smrti. Frakture lubanje baze - izvor dugo teče krvi i likvora u lumen dišnih puteva. Vrlo česta povraćanja i aspiracije ili regurgitacija pratnji hit kiselog sadržaja želuca u lumen dušnika, bronhija. Potonji je često vidio, ali se javlja ODN obično je povezana s oštećenjem mozga.

Zbog kašlja supresija aktivnosti akumulirati sputuma, krvi, sluz, eksudat propusni periferne bronhijalna plućne atelektaza dogoditi, i dalje - upalu pluća, pluća apscesa. Hitne obnavljanje i održavanje dišnih puteva - nije samo prvi važnosti čina u svim fazama skrbi, nego također i postupak za prevenciju naknadnih plućnih komplikacija (ponavljanjem odsisavanja - dišnih ispiranje, dezinficirati bronhoskopija), ODN središnjeg porijekla povezan s oštećenjem disanja ili formiranje nenormalan ritam disanja i mišića rad diskoordinirovannoy pruža prohodnosti gornjih dišnih putova, respiratorni sustav s oslabljenim zaštitnih refleksa.

Ozljede kralježnice i ozljede leđne moždine često narušava aparat motora za disanje i ozbiljnije, to je veći stupanj razaranja. S porazom od mozga iznad TVI segmentu potpuno izvan mehanizma kašalj zbog gubitka kontrole nad radom trbušne mišiće, ali bez jake dobrovoljno kontrakcija je nemoguće stvoriti visoki pritisak u prsima, morate učinkovito kašalj.

Segmenti ispod razine ozljede i steći neovisnost ritmičkim impulsima šalju na odgovarajuće mišiće. Ovaj karakter inervacije dišnih mišića u traumi CVI-TII krši uzajamnu prirodu izdisaja, udisaja muskulatury- obje skupine smanjene odnovremenno- povećava energiju, smanjuje minutni ventilaciju. U takvim slučajevima, normalizacija razmjene plina, bez mehaničke ventilacije nije moguće.

Drugi razlog za havarije ODN - traumatska asfiksija (Peters sindrom) se razvija tijekom prisilnog kompresije prsnog koša. Iznenadna i prilično dugotrajno povećanje intratorakalni tlaka dovodi do venske staze, edem, krvarenja u tkiva vrata i glave. Pokušaj da se oslobodi žrtvu od kompresije, a povezana je napon daljnje povećanje venski zastoj, pa čak i stvara retrogradno protok krvi u žilama vrata i glave, bez ikakvih ventila.

Krvarenja nastaju u oku - konjunktive, retrobulbami, u mrežnici i petechiae u koži gornjoj polovici tijela. U najtežim slučajevima, postoji krvarenje iz uši, nos, krvarenje u mozgu i zaštitu za oči (opasnost od teških neuroloških poremećaja, sljepoća). Krvarenja i hematomi pojavljuju u plućima, kao i duž perifernog i središnjeg dišnih puteva, uključujući subglottic grkljan kad ODN teče kroz vrsti stenoza.

Aspiracija (kemijski pneumonitis i Mendelsonov sindrom) - jedan od najvažnijih faktora rizika koji pogodovati razvoju ARDS. Za razliku od prethodnih godina, pokazalo je da je gubitak alveolarne membrane ne javlja samo pri niskom pH (>2.5), ali u visokom vrijednost (5), a kada je oslobođen u pluća malog volumena sadržaja želuca.

Udisanje u lumen oropharyngeal sluzi dišnih puteva i ispljuvak, onečišćenja anaerobnih mikroorganizama, također dovodi do razvoja pneumonitis, ali za razliku od kemijskih oblika da nema sklonost da se generirati RDSV- uglavnom utječe na niže režnjeva pluća, što uzrokuje nastanak nekrotičnog šupljina, apscesi, Empijem.

Navedene varijante ODN traumatično etiologija dijele zajedničke patofizioloških mehanizama koji se temelje na poremećaj motora respiratoru, opstrukcija dišnih putova na različitim razinama, ograničavanje pluća zbog kompresije (pozitivni atmosferski tlak slijevala krv), krvarenje u parenhima, intersticijski edem, difuzna poremećaj zbog zadebljanja alveolarne-kapilarne membrane (alveolarne vaskularne poprečne).

Sve to dovodi do teškog hipoksije, pogoršava povećanjem udisanja kisika stope zbog povećanog opterećenja na dišne mišiće. Međutim, postoji još jedan oblik bolesti pluća - ARDS.

ARDS je prvi put opisana u 1967. Ashbaugh kao akutna intersticijalna plućna lezije endo ili exotoxic faktora. S obzirom na ozljedu - teškog satelita i povezane ozljede sa simptomima šoka, masti i zračne embolije, teška traumatska ozljeda mozga, kao odgovor na masivne transfuzije, produljene inhalacijom visokih koncentracija kisika-kasnije razvio septičkog infekcije.

Traumatski šok u najvećoj mjeri doprinosi razvoju ARDS, kako u pratnji poremećaja mikrocirkulacije, značajne količine transfuzije krvi, tekućine. Kada je ukupni volumen donora krvi, plazme ekspanderi prelazi 12 l / sek, razvoj ARDS gotovo neizbježan. Iako je masivna infuzija, a može dovesti do overhydration „utapanje unutarnji” svjetlo, ali to ne daje velike patogene ulogu.

patogeneza

U patogenezi ARDS instaliran mikroembolima propadanje vodeću ulogu trombocita i fibrin koji nastaju u toksičnom tvari djeluje na plućnu vaskularnog endotela, pneumocita (histamin, serotonin, prostaglandine, fibrinogene degradacijske produkte). Endotela poraz dovodi do intersticijski edem pluća bronhokonstrikcije pojava, što je porast tlaka u plućnim, gubitak elastičnih svojstava parenhima.

Unutar 1-2 dana edematozni alveole su ispunjena tekućinom koja sadrži protein, fibrin, eritrocite, leukocite. Razvija teške ODN (izraženo cijanoza, uporni hipoksija), koji se temelji na povredi alveolarne difuzije plina. Protok krvi u pluća, prolazak kroz unventilated alveole više ne zasićene kisikom, oslobođen ugljikova dioksida i ostaje u znak venske. Takvi uvjeti su usporedive patoloških velikoj pogrešnog spoja izravno i plućnu cirkulaciju (plućni funkcionalni „bypass”).

„Bypass” s teškim i kombiniranih ozljeda javljaju često kao rezultat procesa zatvaranja oksigenacije u plućni parenhim, podvrgava ozljede, atelektazirovaniyu, krvarenja, upala, oticanje, blokadu alveolarnih-kapilarne membrane hijaline cilindara. Opasne posljedice „Manevriranje” donekle izjednačio uključivanjem kompenzacijskih mehanizama (smanjenje protoka krvi kroz ne-ventilirane alveole i povećati ventilaciju nepromijenjene odjela).

stage ARDS

Postoje tri faze ARDS. U koraku 1 u kašnjenja plućnih krvnih žila nastaje masnih kapi s mikroembolima početne alveolarne ishemije.

Nakon toga slijedi:
1) heoatraktantov donos - tvari privlače stanice na endotel, njihove fragmente i uzrokuje agregacije (tromboksata, leukotrieni, faktor aktviruyuschy pločice);
2) smanjenje proizvodnje surfaktanta, nakon čega slijedi redukcija u skladu pluća i povećanoj permeabilnosti alveolarne-kapilarne membrane.

Fizički, radiološke i funkcionalna podaci još uvijek rijetki: blago smanjena FVC, Pa O2 je iznad, PaCO2 više pojačavaju plućni crtež. Dostupan hipoksija pada na terapiju kisikom.

U fazi II je uništavanje agregata pod utjecajem svjetlosti enzimskih sustava. Povećava razinu TNF, idite eicosanoids koje uzrokuju spazam glatkih mišića plućne vene i bronhiola i mikrotrombozov i veću propusnost stanične membrane. Nezasićene masne kiseline uzrokuju uništavanje elastina, povećanje propusnosti membrane.

Jer se nalazi neutrofili elastazu, antibiotik, kolagenazu, kemotaktična anafilotoksiny- aktiviran kalikrein-kinin sustava komplementa ispuštanje lizosome narušavanja proteine endotel. Klinički, postoji jasna tahipneja, dosada preko pluća, auskultacijom - slabljenje daha i fino teško disanje.

Oštro smanjen VC, sukladnost pluća, alveolarni RaO2- poprečni povećava do vrijednosti koja je jednaka 20% MOO. Radiološki utvrđena višestruke mrlja tijekom poljima pluća. Hipoksija ne može biti terapija kisikom.

Faza III predstavlja ne-kardiogeni plućnog edema kad voda prodrijeti kroz endotel i proteina zadržava u intersticijski kolagen i proteina „zaglavi” na amorfne tvari. Proteine plazme, koje prodiru u alveole, onesposobljavaju surfaktant sustav već je pretrpjela zbog ishemije alveolarne tkiva.

U ovom obliku hijalinomembranska obloge nutrinu alveolarnu površinu i blokiranje procesa difuzije plina. Pluća su dovoljno „tvrd”, da je njihov istezanje je manje od 25% od predviđenih vrijednosti. Razvoj ARF je uzrokovana poremećajima šire, dramatično povećava rad dišnih mišića, kršenje mukocilijarne vrijeme i plućne arterijske hipertenzije i desne klijetke neuspjeh. Vaskularne alveolarne veličina „zaobići” MOO doseže 45% i veća.

U prisutnosti čimbenika rizika ARDS (cm, iznad) se preporučuje barem u kratkom sjednice respiratorom PEEP način tijekom 1-2 sata. Jednako važna u prevenciji ARDS dobiva uporabu mikroporozne filtere tijekom transfuzije krvi, upotreba albumina kao dio infuzije, plazma je važno za kontrolu tlaka plućne arterije (sprečavanje plućne zagušenja).

Masti embolija razumno pripisati potencijalni uzroci uništenja plućnih žila što dovodi do ARDS. Posttramaticheskoe povećanje lipaze u krvi doprinosi oslobađanje slobodnih masnih kiselina, koji povećavaju propusnost pluća kapilara i poticanje alveolarne-intersticijski edem. Teška ODN nakon prijeloma udova (osobito tele), zdjelice, a slijedili su uporni hipoksemije (Pa O2 je iznad) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Dijagnoza se potvrđuje petohialnye konjunktivu krvarenja, na sluznici usta, na kožu gornje polovice prsa, ispod pazuha. Uz pomoć ultraljubičastog mikroskopije u krvnoj plazmi pokazuju velike kapi endogenog masti. Povećanje lipaze u krvi - znak nestabilan. Na radiograma pokazuju označena infiltraciju tkiva do razvoja slikarstva „snježna oluja”.

Diferencijalna dijagnoza traume, treba u potpunosti isključiti intrakranijski hematom. Intenzivni tretman prvenstveno uključuje podršku ventilatora, kontinuiranim promatranjem, njegu, prevencija komplikacija. Imenovanje kortikostiroidov masti stabilizatore (lipotabil et al.), Racionalno infuzije imaju podređenu ulogu. Heparin se ne preporuča u kojem je razvio masti emboliju.

Udisanje kisika u povećane koncentracije (> 40%) i dugoročno (preko 30 sati) također može uzrokovati ARDS. „Toksični kisik” povećava propusnost krvnih žila plućni edem i čine ih sklonim legkih- istovremeno oštećenja stanične membrane, inhibirati aktivnost trepetljikavu epitela i alveolni makrofagi, što predisponira za upalni proces.

A štetan učinak kisika povećava s popratnim bolestima pluća i kod starijih osoba. Kisik u koncentraciji od 40% ili manje bez negativnih svojstava čak i u slučaju više dana inhalacijom. Izbjeći višak od 40% koncentracije kisika kao inhalacijom, te kao dio zraka mješavine ventilatora.

liječenje

U liječenju ARDS je važno napraviti ispravnu dijagnozu i započeti intenzivnu terapiju u pravodobno. U većini slučajeva ARDS klinički se očituje po 24-72 sati nakon ozljede. Visoke vrijednosti informacija ima dinamičku kontrolu napetosti kisika u arterijske krvi: smanjena PAO 2 i otpornost na hipoksija udisanje terapiju kisikom pokazuje diže ARDS.

To je pronašao poseban učinkovitost umjetne ili potpomognute ventilacije, provodi kroz cndotrahcjnom cijevi ili čak i kroz masku. Preporuča se, čak i na nepromjenljiv (posttraumatski) razdoblje u kojem Pa O2 je iznad smanjen za 60 mm Hg. Čl. ili manje, prevesti sve pacijente na produženom mehanički način ventilacije s pozitivnim na kraju izdisaja tlaka (PEEP) do trenutka u kojem Pa O2 je iznad ne doći do 100 mm Hg. Čl.

Na taj način značajno smanjuje učestalost ARDS u teškim spojeni ozljeda, šoka, metabolička acidoza, u dodiru s kiselom želučanog sadržaja u lumen traheje i bronha, masivni transfuzije, plućna ozljeda. Istovremeno, što je korisno za dodjeljivanje visoke doze kortikosteroida, transfuziju oncotically aktivnih agensa (albumin, plazma reopoligljukin). U liječenju teških ARDS prikazano učinkovitu vantjelesnog membranskog kisika.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan