Somatske patologija u Hays. upala pluća

Video: Patologija s CT i MRI

sadržaj

Video: patologija s ct i mri
Upala pluća
Akutni respiratorni distres sindrom

upala pluća

Normalno, osoba ima različite mehanizme za zaštitu dišnih puteva od zaraze. Niže dišnih puteva zaštićene epiglotis i gortanyu- tvari koja prolazi kroz njega, potaknuti kašalj refleks.

Airwaysa između grkljana i ekstremiteta su zaštićeni slojem trepljaste epitela, prekrivena sluzi, a zove se „Mukocilijarni prijevoz.” Posljednja umanjena s dobi, kao i pod utjecajem kroničnog konzumiranja alkohola, pušenja.

U suvremenim ruskim uvjetima, ta dva faktora su gotovo uvijek promatraju istovremeno. Gotovo se prirodno pojavljuju u ljudi koji su alkoholizam, kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) Povezanih sa stvaranjem guste i viskoznog sluzi, koja drastično smanjuje učinkovitost klirens dišnih mehanizama.

IgA sadržaj u gornjih dišnih puteva u plućima za zaštitu od virusnih infekcija. Manje količine njih u nižim izlučevine dišnog sustava omogućuju aglutinaciju bakterije, toksina i neutraliziraju spriječiti prodor mikroorganizama sredstva u sluznici. IgG i opsoniruet sklon sljepljivanju bakterije sudjeluju u lizi gram-negativnih bakterija.

Kada isprekidana alkoholizam imunoglobulina sinteza, posebno IgA, njihova funkcionalna aktivnost se smanjuje. Pored toga, promjene u zidu dišnih COPD smanjuje mogućnost migracije neutrofila i limfocita iz krvnih žila.

Aspiracija kiselih sadržaja želuca opažena s teškim intoksikacije alkoholom, drastično smanjuje mogućnost učinkovite eliminacije iz patogenih sredstava dišnih puteva.

Sve ove nepovoljne promjene odvijaju na pozadini od pothranjenosti situacijama s visokim temperaturama okoline agresivnih medija (što nije hladno kat, prizemlje, hipotermija, itd), Izuzetno niska razina skrbi, koja dramatično povećava rizik od upale pluća, često uzrokovana gram-negativnih i uvjetno patogenih flore u pojedinaca zloupotrebljavaju alkohol.

upala pluća klinika zbog HAI ovisi o etiološki čimbenik, međutim, može razlikovati sljedeće značajke. Nepovoljna premorbidne pozadina, kašnjenja u potrazi za medicinsku njegu, agresivni mikroflore stvoriti uvjete za brzi dekompenzacije početku modificirane vanjskog disanja.

Prilično označena simptomi početi postupno najčešće ulica Hai upalu pluća uzrokovanu S. pneumoniae, H. influenzae: polagani porast tjelesne temperature, respiratornih manifestacije nedostatka opijenosti - ne služe za signal za liječenje bolesnika s liječnikom.

Početno ispitivanje drže za pristupanje izvanplućni simptoma (poremećaj svijesti, slabost) ili teške respiratorne insuficijencije kliniku s potpunim iscrpljenosti funkcionalnih rezervi.

Pneumonija u tih bolesnika ima tendenciju da se šire u druge regije pluća, formirajući žarišne odvod prirodu porazheniya- se karakterizira velika vjerojatnost formiranja apscesa, formiranje Empijem.

U bolesnika s HAI na pozadini teške upale pluća brzo povećava vjerojatnost bunilu, osobito s nastavkom konzumacije alkohola.

Budući da je čest uzrok aspiracija upala pluća kao etiološki faktor, anatomske i funkcionalne promjene u plućima doprinijeti razvoju sindroma respiratornog distresa u odraslih, oštro ponderiranje kliniku i iznimno pogoršava prognozu bolesti.

Teška opijenost vodi hipovolemije, metabolička acidoza, tekućine i poremećaja elektrolita.

Hitna medicinska pomoć zbog upale pluća alkoholičari određuje prisutnost teškog respiratornog zatajenja, smanjeni volumen krvi, trovanja, razvoj infektivnog-toksični šok.

toksični šok uzrokovane endotoksina, uzrokujući vazodilataciju mikrovaskulaturi i povećanje njihove propusnosti, što dovodi do hipotenzije, hipovolemije, kršenja perfuzije vitalnih organa.

Za ublažavanje tog stanja potrebno intenzivno infuziju terapiju koja obuhvaća transfuziju koloidne otopine (ili polyglukin reopoligljukin 400-800 ML 0,9% p-p natrij klorida i 2000 ml).

Provodi dopamina infuzije brzinom od 3-5 g / kg / min. Prije preporučio uvođenje glukokortikoida hormona, podnio prošlog multi-centar, placebo kontrenirovannyh istraživanja, to ne utječe na učinkovitost tretmana.

Empirijski može preporučiti raspored ceftriaksonska (rotsefina- fortsefa) do 4.0 u / in pod normalnim kreatinina i uree u krvi - uz istodobnu oznakom gentamicin (240 mg / u jednoj dozi) ili ciprofloksacin (400 mg, 2 puta dnevno).

Korištenje nezaštićeni penicilina i ciprofloksacin I generacije je nepraktično jer je klinički beznačajan učinak na gram-negativne flore. Kao što je prije moguće, potrebno je početi udisati kisik pod nepovoljnim promjenama u kiselo-bazne ravnoteže prikazati intubacije dušnika i mehaničku ventilaciju.

Na visokim temperaturama potrebnim za proizvodnju sjemena za sjetvu sputum krovi- potrebnih za identifikaciju uzročnika i njegove osjetljivosti na antibiotike.

Liječenje odraslih respiratorni distres sindrom - vidi odgovarajući odjeljak ..

Akutne respiracijske insuficijencije usidren udisanje kisika ili ventilator. Kada je eksprimiran bronchoobstructive komponentu prikazanu davanje bronhodilatori pripravci - 2,4% etil aminofilin rr 20,0-60,0 / kapanje u 0,9% otopine p-pe natrijevog klorida, i 250 mg prednizolon-mukolitici - acetylcysteine dnevno do 6.0 w / w.

Kontrola koagulacije u teške upale pluća će omogućiti vrijeme dijagnosticirati sindrom intravaskularne koagulacije (DIC). Kada je znak - ili kliničke ili laboratorijske - prikazan davanje svježe smrznute plazme, u 450 ml / dan. velikom brzinom i heparin infuzijom 500-1000 jedinica / sat.

Kada se kod bolesnika s upalom pluća su važni elementi vježbe disanja, položajna drenaža, udaraljke i vibracije masaža grudi.

U težim slučajevima, nagli smanjenje kašalj refleks, pokazalo drži Sanacija dijagnostički bronhoskopija i biopsija tkiva.

Pobol od upale pluća u bolesnika s CAI je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivnog liječenja.

Akutni respiratorni distres sindrom

Sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS) ili sindrom respiratornog distresa kod odraslih, non-kardiogeni edem pluća, toksični plućni edem je teška komplikacija brojnih stanja koja proizlaze iz HAI.

Klasična plućni edem, klinička slika je detaljno opisana u raznim priručnicima i monografije o svojoj patogenezi uzrokovane hemodinamski i povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji sustava.

To je zbog srčane razloga (srčanih bolesti, smanjene kontraktilnosti miokarda različitih geneza, hipertenzija), kao i drugih faktora (otkazivanje bubrega, hypervolemia et al.).

Povećanje hidrostatski tlak u plućnim rezultatima mikrovaskulaturi u tranziciji tekućine iz krvnih žila u prvom međuprostorni plućnog tkiva, a zatim u alveole. Terapija vazodilatatori i diuretici u većini slučajeva brzo dovesti do kliničkog poboljšanja.

U patogenezi ARDS osnovu promjene u propusnosti alveolarne-kapilarne membrane pod utjecajem raznih faktora. U slučaju alkoholnog pankreatitisa i teške upale pluća promatranom endotoxinemia. Jer svjetlost osim dišne funkcije, su aktivno uključeni u metabolizam raznih vazoaktivnih tvari (serotonin, histamin, itd), Stimulacija puštanja djelovanjem endotoksina razloga označene promjene u pluća.

Neposredni utjecaj proteaza na endotel kapilara pogoršava te promjene. Aspiracije želučanog sadržaja u bolesnika sa slučajevima nesvijest u teškim trovanja od strane alkohola također dovodi do razvoja ARDS.

To povećava prodiranje plazme i krvnih stanica u intersticiju plućne znatno deblji alveolarni-kapilarne membrane, koja uzrokuje oštar pogoršanje difuziju kisika.

Dakle, glavni laboratorijskih abnormalnosti u ARDS je teška hipoksija. Istovremeno se javlja izraženi poremećaji mikrocirkulacije, poremećen sintezu surfaktant i nastaje spadenie alveole.

Klinički i radiološki u razvoju sindroma akutnog respiratornog poremećaja pomoću dvije faze. U fazi sam (intersticijske promjene) primijetio dispneju, tahipneu. Fizička osbledovanie obično ne otkriva bitne promjene. Radiogrami razotkrilo je difuzni povećava plućni uzorak.

Korak II (alveolarne) karakteriziran razvojem teškog respiratornog zatajenja. Iznad polja pluća auscultated teško disanje s više vlažnim krkljanja. Rendgenski možete vidjeti takozvani „snježna oluja” (difuzni smanjenje prozračnost plućnog tkiva).

Razmotrimo temeljne razlike između ARDS i hemodinamskom plućni edem, vrlo je važno za hitne dijagnozu i liječenje. U prvom slučaju anatomskih anomalija endotelne propotevanie uzrokovati tekućine s visokim sadržajem proteina koji potiče brzi rast mikroflore produbljivanje postojećih patoloških promjena.

Uvođenje srčanih glikozida, periferni vazodilatatori, diuretici smanjuju hidrostatski tlak u kapilare, što dodatno razgrađuje difuziju kisika. ARDS razvija u bolesnika bez teške kronične bolesti nije popraćena izrazitim porastom CVT tlakom. Na sistematski pregled ne može otkriti organske promjene u srcu, pleuralni izljev, teške arterijske hipertenzije.

tretman ARDS je izuzetno složen proces s gotovo obvezno umjetne protetske plućne funkcije, odnosno, IVL. Pacijent sa simptomima ARDS, bez obzira na dijagnozu treba odmah prenijeti na intenzivnoj njezi.

Budući da je najteži poremećaj je hipoksija, potrebno je podesiti udisanje kisika, ako je to moguće - pod stalnim pozitivnim tlakom. Najviše poželjno provesti intubacije dušnika i mehanička ventilacija u načinu pozitivnim tlakom na kraju izdisaja.

O izvedivosti kortikosteroide svrhu postoje različita mišljenja u ARDS, ali može se preporučiti u / s uvođenjem 120-150 mg prednizolon. Infuzija 200 ml 10% albumina povećava onkotskog tlaka krvi i može smanjiti protok tekućine u intersticiju.

Prognoza ARDS ovisi o pravovremenoj dijagnostici i početkom dovoljno prozračivanje. Ovisno o uzroku, što je dovelo do sadašnje stanje koristi extracorporal metode detoksikacije, posebno hemofiltration.

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan