Stečena disfunkcija trombocita

Stečena funkcije trombocita abnormalnosti su vrlo slični. Njihovi uzroci uključuju faktore kao što su:

Video: o psihoterapiji radionici tijelo orijentirane

• lijekove;
• sustavne povrede;
• izvantjelesna cirkulacija.

Stečena disfunkcija trombocita se sumnja i dijagnosticira kada pacijent ima izoliranu produljenje krvarenja i drugih potencijalnih dijagnoza isključeni. Agregacije trombocita Istraživanje nije potrebno.

Video: Konferencija o molekularnu alergologiju

Lijekovi. disfunkcija trombocita može uzrokovati inhibitore aspirin i drugi NSAID i P2Y12 trombocita ADP receptora (na primjer, klopidogrel, prasugrel, Ticagrelor). Ponekad se događa slučajno (npr kada su formulacije dizajniran za ublažavanje boli i upale), a ponekad i za terapeutske svrhe (npr kada su inhibitori aspirin ili P2Y12 upotrijebiti za prevenciju udara kapi ili koronarne tromboze).

Aspirin i NSAR sprječava proizvodnju tromboksana tsiklooksigenazoposredovannogo₂. Učinak može trajati od 5 do 7 dana. Aspirin povećava krvarenje malo zdrave osobe, ali može značajno povećati krvarenja u bolesnika s osnovnom disfunkcije trombocita ili pretjeranih poremećaja koagulacije. Klopidogrel, prasugrel i Ticagrelor može značajno smanjiti funkciju trombocita i povećana krvarenje.

Sustavne bolesti. Mnogih bolesti (npr mijelodisplastične i mijeloproliferativni poremećaji, uremiju, ciroze jetre, lupus sindrom), mogu ometati funkcije trombocita.

Uremiju produžava krvarenja s nepoznatim mehanizmom. Ako se promatra krvarenje klinički, može se smanjiti za intenzivnu dijalizi aplikacija krioprecipitatu ili desmopresinom injekcije. Povećanjem koncentracije hemoglobina u >10 g / dl transfuzijom ili na uporabu eritropoetina i smanjuje krvarenja.

Video: Liječenje osteoartritisa. PRF KL Nika

Izvantjelesna cirkulacija. Trombociti mogu postati disfunkcionalna, produljenje krvarenja, s obzirom na činjenicu da su tijekom kardiopulmonalne obilaznice krv cirkulira po pumpe-oksigenatoru. Mehanizam je aktivacija površinskih glikoproteina fibrinolize pločica s rezultirajući gubitak lb / IX vezna mjesta za vWF. Bez obzira na broj trombocita u bolesnika s teškim krvarenjem nakon kardiopulmonalne premosnice često propisane transfuzije trombocita. Korištenje aprotinina (inhibitora proteaze, koje neutralizira aktivnost proteaza) tijekom kardiopulmonarnog premoštenja može zadržati na funkciju trombocita i smanjuje potrebu za transfuziju krvi.