Enzime s dekompresijske bolesti. Promjene u kompresije i dekompresije trombocita

informacije akumulirana u proteklih 15 godina, što ukazuje na postojanje dodatnih tsiklooksidazonezavisimogo mehanizma kojim trombociti su uzbuđene i otpuštanja tvari koje aktiviraju bijelih krvnih stanica osigurava uključivanje trombocita u upalni proces. Uzbude bazofila, peritonealni i alveolarni makrofagi, granulociti i polimorfonuklearne se trombocita i specifičnim imunoglobulina (IgE), oksonizirovannyh fagocitne čestice, komplementni fragmenti, kao što je C5 ili kalcij-ionofora A23187 rezultira otpuštanjem fosfolipida spojeva - 1-0 alkil- 2-atsetilglitseril-3 fosforilkolinskog (AGEPC faktor aktivacije trombocita), koji je sposoban za pojačavanje agregaciju trombocita.

s ovim posrednik Čak može i stimulirati agregaciju trombocita prethodno izložen djelovanju inhibitora ciklooksigenaze ili tromboksana [Vargaftig i sur., 1980]. AGEPC - ekstremni potencijal jedno sredstvo za životinje i (nešto manji potencijal) humani. Međutim, njegova prisutnost u sustav ljudske trombocita može značajno poboljšati agregaciju odgovor na submaksimalnog doze uobičajenih antagonista, kao što su ADP ili adrenalina [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC izravno skloni uništenja pod utjecajem fosfolipaze A2, po mogućnosti pod uvjetom AGEPC slabljenje učinaka čim aktivacijom fosfolipaze membrane [Benveniste, 1980].

Postoji jedna pogled, da trombociti su podložne promjenama tijekom kompresije i dekompresije, ali pogledi nisu iste suštine tih promjena. Podaci koji se odnose na ovaj problem, a temelji se na rezultatima mnogih istraživanja, od patohistološke identifikacijske pločice uključeni u okolni plin puzyrkibelkovuyu film za modeliranje na štakorima teške dekompresije i mikroembolima u krvnim žilama pluća u sličnom modelu kod pasa, otkrivanje smanjenje broja trombocita i povećanje broja megatrombotsitov tijekom i nakon dekompresije do značajnog smanjenja preživljavanje trombocita u životinja i čovjeka.

ovi književni podaci Philp pažljivo analizirao je 1974. godine bilo trombociti su aktivno uključeni u nastanak simptoma dekompresijske bolesti ili pasivno padaju u proteinskom kaput venske mjehurića plina, a zatim prodrijeti u kapilare u plućima, je nejasno. Kontradiktorni podaci literatura pokazuje da audio trombocitopenija uzrokovana antitijelima ili terapijom [Philp et al., 1979] Nije zaštitu protiv razvoja patoloških simptoma ili normalizaciju pločica preživljavanja kratkom uranjanja podvodni i ne poplavljivanja zasićenim zrakom.

nedavno provodi studije pokazuju da u kratkom uranjanja, što dovodi do pojave mjehurića plina u cirkulaciji pločice pramen zajedno u kratkom periodu neposredno nakon uranjanja, a zatim se raspršili. Međutim, njihov nastanak ne prati povećanje plazma thromboglobulin i faktor trombocita 4. To znači ili adhezija pločica na mjehur plašt plina bez otpuštanja tvari ili koji uključuje previše mali broj trombocita kako bi mogli promatrati uspon koncentraciju tih proteina [Neumann et al., 1981] , Elektronički Mikrofotografije trombocita prianjaju na mjehur plina od strane Warrena i kolege u 1973. g. U životinja podvrgnutih eksplozivne dekompresije, otkrila je normalno intracelularne sadržaj gustih tijela i A-granula, što opet pretpostavlja trombocita prianjanje bez ispuštanja sadržaja.

Međutim, na temelju druge istraživanje Vjerujem da ronioci s neispravnim funkcije trombocita testa predaje manji gubitak tih stanica od ronilaca bez takvog poremećaja. Smatra se da je ljepljivost krvnih pločica i indeksa megatrombotsitarny prednost povećao na više koji iskustvo svrab, osip i koštano-mišićnih simptoma dekompresijske bolesti, nakon kratkog uranjanja pomoću komprimiranog zraka pri tlaku od 10,4 kgf / cm2. Nakon kratkog uranjanja u životinja i ljudi, najviše smanjen broj trombocita u teškim simptomatske obliku dekompresijske bolesti [Andersen i sur., 1981].