Renin-angiotenzinski sustav

Pionirska istraživanja Page (Stranica), Helmer (Helmer) i Braun-Menendez (Braun-Menendez) 1930. godine pokazalo je da renin je enzim koji razgrađuje ₂-globulin (angiotenzina) da se dobije dekapeptid (angiotenzin I). Potonji zatim cijepa angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE), kako bi se dobilo oktapeptid (angiotenzin II), koji ima snažno vazokonstriktorsko djelovanje. U tim istim godinama, Goldblatt (Goldblatt) utvrdili da je smanjenje protoka krvi u bubregu pokusnih životinja dovodi do povišenog krvnog tlaka. U budućnosti, ove dvije činjenice su u mogućnosti da se odnose međusobno: smanjenje bubrežnog krvotoka stimulira renin-angiotenzinski sustav, što dovodi do povećanog krvnog tlaka. Ovaj program čini osnovu modernih ideja o regulaciji krvnog tlaka.

renina

Stanice glatkog mišića na mjestu ulaska aferentnih arteriola bubrežne glomerula ( „jukstaglomerularnih”) ima sekretorne funktsiey- proizvode i izlučuju renin - proteolitički enzim molekulske mase oko 40000 K jukstaglomerularnih oslanja specijaliziranih stanica debljine uzlazno udova Henleove petlje, koje se nalazi u korteksu bubrega. Ovo područje se zove nefrona uske mrlje. Jukstaglomerularnih stanica i gusta mrlja zajedno čine jukstaglomerularnih aparat i njihova interakcija igra ključnu ulogu u regulaciji lučenja renina.
Sinteza renin obuhvaća nekoliko faza, počevši sa prijevodom renin mRNA preprorenin. N-terminalna sekvenca preprorenina (od 23 aminokiselinskih ostataka) usmjerava protein na endoplazmatski retikulum, se cijepa kako bi se dobilo, naznačen time prorenin. Prorenin glikoziliran na Golgi aparata i izlučuje izravno ili u krv na nekontroliran način ili pakirani u sekretornim granulama, gdje se pretvaraju u aktivne rennin. Iako prorenin račune za čak 50 do 90% od ukupnog renin, njegova fiziološka uloga ostaje nejasno. Izvan bubrega je praktički pretvara u renina. Kada su mikrovaskularne komplikacije dijabetesa tipa 1 razina prorenin u plazmi povećava malo.

Renin oslobađanje od sekretornih granula u krvi kontrolira tri glavna mehanizma:

1. baroreceptors stijenke aferentnih arteriola, koje su stimulirane sa smanjenjem perfuzijskog tlaka posredovanog ovaj efekt je vjerojatno lokalnu proizvodnju prostaglandina;
2. receptori srca i velikih arterija, koje aktiviraju na simpatički živčani sustav, što dovodi do povećanja razine kateholamina u krvi i izravne neuralne stimulacije jukstaglomerularnih stanica (putem ₁-adrenergički receptori);
3. guste mrlja stanice koje su stimulirane sa smanjenjem koncentracije iona Na⁺ i u cijevnom SG fluid protječe u tom segmentu nefrona. Glavni posrednik u tom smislu je, očito, ioni Cl.

Nakon što se u krvotok, renin odvaja dekapeptidom angiotenzina I iz N-terminalnog slijed angiotenzinogena. Zatim angiotenzina I djelovanjem ACE pretvoren u oktapeptid angiotenzina II. Koncentracija ACE je najviša u plućima. On je također prisutan u šupljine membrane endotelnih stanica krvnih žila u glomerula, mozga i drugih organa. Razne angiotensinase lokaliziran u većini tkiva brzo uništiti angiotenzin II, a poluvijek u plazmi od manje od 1 minute.

angiotenzina

Angiotenzina (renin supstrat) je ₂-globulin izlučuje jetra. Koncentracija proteina (molekulske mase), oko 60,000 u ljudskoj plazmi je 1 mmol / l. Normalna koncentracija ispod V angiotenzinogena_maksimum Reakcija katalizirana sa renina. Stoga, kada je koncentracija količini nastalog angiotenzina angiotenzinogen na istoj razini u plazmi renin mora povećati. U hipertenzivna angiotensinogen sadržaj je povećana u plazmi, a pojavljuje se bolest da se bave s jednom alela gena angiotenzina. Glukokortikoidi i estrogeni stimuliraju proizvodnju jetri angiotenzinogena, što rezultira povećanjem krvnog tlaka oralne kontraceptive sadrže estrogen.
Kada smo se smanjuje sadržaj Na⁺ u tijelu, uz povećane razine plazma renina, angiotenzina metabolički stopa povećava dramatično. Budući da je koncentracija njegovog raspadanja proizvoda u takvim okolnostima ne mijenja, to povećanje, očito umanjen povećane proizvodnje u jetri angiotensinogena. Mehanizam ovog povećanja ostaje nejasno, iako je poznato da angiotenzin II stimulira proizvodnju angiotenzinogena.

angiotenzin konvertirajućeg enzima

Ciklosporin (dipeptidil karboksipeptidaze) je glikoprotein s molekularnom težinom 130000-160000, koja odvaja dipeptida od mnogih supstrata. Dodatno angiotenzina I, takve podloge uključuju bradikinina, enkefalini i tvar P. ACE inhibitori se koriste za široko spriječilo stvaranje angiotenzina II u krvi, a time i blokadu učinke. Budući ACE djeluje na različitim podlogama, inhibicija ovog enzima nije uvijek svode na promjene u aktivnosti renin-angiotenzin. Doista, hipotenzivan učinak ACE inhibitorima može imati ulogu podizanja kinine koje promoviraju otpuštanje dušičnog oksida iz vaskularni endotel. Bradikinin antagonisti prigušiti hipotenzivni učinak ACE-inhibitora. Povećane razine kininom, a drugi može posredovati djelovanje ACE inhibitora, to jest - povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin i snižavanje razine glukoze u krvi kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. Osim toga, graditi od kinina može potpadati pod dva od najznačajnijih nuspojava ACE inhibitora: kašalj, angioedem, anafilaksija.
Pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II, uz ACE može serin proteaze nazivom kimaze. Ovi enzimi su prisutni u različitim tkanyah- njihova aktivnost je osobito visoka u srčanim klijetki. Prema tome, postoji i ACE-nezavisni mehanizam za formiranje angiotenzina II.

angiotenzina II

Kao i drugi peptidni hormon angiotenzina II se veže na receptore koji se nalaze na plazmatsku membranu ciljnih stanica, Opisat ćemo dvije klase angiotenzina II receptora - AT1 i AT2 njihove mRNA identificirani i klonirani. Gotovo svi poznati kardiovaskularni, bubrega i nadbubrežne učinke angiotenzina II receptora AT1 provoditi putem, a AT2 receptora može posredovati učinak ovog peptida na rast i diferencijaciju stanica. Obje skupine receptora sadrže sedam transmembranskih domena. AT1 uključuju G-protein, koji se aktivira fosfolipazu C, povećavajući na taj način fosfoinozitid hidrolizu uz tvorbu inozitol trifosfatu i diacilglicerol. Te „drugi glasnici” okidač kaskade intracelularnih reakcijama koje uključuju povećanje koncentracije kalcija u stanicama, aktivaciju protein-kinaza, te je vjerojatno da smanjenje koncentracije intracelularne cAMP. Mehanizam signala iz AT2 receptora ostaju nepoznati.
Angiotenzin II je jaki presor faktorom- arteriola suženje, što povećava ukupnu perifernu otpornost. Vazokonstrikciju javlja u svim tkivima, uključujući bubreg, i igra ulogu u mehanizmu autoregulacije bubrežne protoka krvi. Osim toga, angiotenzin II povećava učestalost i jačinu srčanih kontrakcija.
Djelujući izravno na bubrežnoj kori, angiotenzin II potiče izlučivanje aldosterona i najvažniji regulator lučenja ovog hormona, On igra ključnu ulogu u reguliranju ravnoteže Na⁺. Na primjer, smanjenje volumena izvanstanične tekućine u nisko potrošnje Na⁺ Stimulira renin-angiotenzinski sustav. S jedne strane, vazokonstriktor djelovanje angiotenzina II pomaže održavati arterijskog tlaka u uvjetima smanjenog volumena izvanstanične tekućine, a drugi - angiotenzin II stimulira sekreciju aldosterona izaziva zadržavanje natrija, koja promiče očuvanje volumena plazme.
U kroničnim smanjenja intravaskularnog volumena, svojstvo niske potrošnje Na⁺, stalno povišene razine uzrokuje smanjenje angiotenzina II AT1 receptora u krvnim žilama, a stupanj vazokonstdeiktsii je manja od očekivane. Suprotno tome, broj AT1 receptora u zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde i smanjenja intravaskularnog volumena i povećava lučenje aldosterona djelovanjem angiotenzina II povećava više. Pretpostavlja se da su suprotni učinci kroničnog smanjenja intravaskularnog volumena i osjetljivosti nadbubrežne vaskularne angiotenzin II fiziološki opravdan: nisku potrošnju NA⁺ dramatičan porast sekrecije aldosterona, povećava reapsorpciju ovog iona u bubrezima, bez značajnog povećanja krvnog tlaka. U nekim slučajevima, hipertenzivna bolest kao „modulacija natrija” Osjetljivost nadbubrežne žlijezde i krvnih žila angiotenzina II poremećen.
Angiotenzin II povećava perifernih žila reakcije i simpatički utjecaja na srce (olakšavanjem lučenje noradrenalina živčanih završetaka i povećavaju osjetljivost glatkih mišića membrane ovim odašiljača). Osim toga, pod utjecajem angiotenzina II povećava izlučivanje adrenalina nadbubrežna medule.
Klinika koristiti niz antagonisti angiotenzina II, koji djeluju samo na AT1 receptor, bez utjecaja na djelovanje posredovanih AT2-receptora. S druge strane, ACE inhibitori smanjuju aktivnost obje klase receptora. blokatora angiotenzinskih receptora nemaju utjecaja na razine bradikinina. ACE inhibitori, jer snižavaju krvni tlak kod djelomično zbog viših razina bradikinina i blokiranja angiotenzin II dobivenih i kada ACE kombinaciji s ACE inhibitorima ATL blokatora mogu smanjiti krvni tlak se u većoj mjeri nego za svaku drogu pojedinačno.
Formiranje blokada i periferni učinci angiotenzina II koristi za terapijske svrhe. Na primjer, povećanje razine angiotenzina II kongestivnog zatajenja srca s niskim minutnog doprinosi zadržavanje soli i vode te uzrokuju vazokonstrikciju, povećane periferne vaskularne rezistencije, te na taj način i u aorti u srcu. ACE inhibitori ili blokatori receptora za angiotenzin širi periferne krvne žile, poboljšati perfuziju tkiva i infarkta izvedbu i također doprinose uklanjanje soli i vode po bubrega.

Utjecaj angiotenzina II na mozak

Angiotenzin II - polarnom peptid ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Međutim, to može utjecati na mozak, kroz strukturu u susjedstvu moždanih klijetki i leži izvan krvno-moždanu barijeru. Od posebnog značaja za djelovanja angiotenzina II, imaju subfornical organa, vaskularnu organ lamina terminalis a kaudalni dio dna IV komoru.
Angiotenzina II uzrokuje tešku žeđ. Receptora posreduje u tom smislu, nalaze se pretežno u subfornical organa. Utječe angiotenzina II također povećava izlučivanje vazopresina (uglavnom zbog porasta u plazmi osmolalnosti). Dakle, renin-angiotenzinski sustav može biti važna u regulaciji ravnoteže vode, posebno u hipovolemije.
Nekoliko modela hipertenzije patogenezi obuhvaća stvaranje angiotenzina II u mozgu izravno. Međutim, stupanj povećanja krvnog tlaka uzrokovan cerebralnom učinke angiotenzina II je značajno manje od one koja izravnog utjecaja peptida na krvnim žilama. Najviše životinje receptora posreduje u mozgu hipertenzivna učinke angiotenzina II, koji se nalazi u području postrema. Ostali središnje učinke angiotenzina II uključuju stimulaciju lučenja ACTH, smanjeni prirast potisak bankomat i soli, naročito zbog povećane razine mineralokortikoidi. Vrijednost svih tih (i drugih) od središnjih učinke angiotenzina ostaje da se vidi.

Lokalni renina sustavi angiotenzionovye

Sve komponente sustava renin-angiotenzin su prisutni ne samo u opće cirkulacije, ali i na raznim tkivima i, prema tome, angiotenzin II može biti stvorena na lokalnoj razini. Ove tkiva uključuju bubrege, mozak, srce, jajnika, nadbubrežne žlijezde, testise i perifernih žila. U bubregu, angiotenzin II izravno potiče re-apsorpciju Na⁺ u gornjim dijelovima proksimalnih tubula (djelomično zbog aktivacije kontrtransporta Na⁺/ H⁺ na luminalni membrana). Angiotenzina II je lokalni ili sistemski podrijetlo također igra ključnu ulogu u održavanju GFR u hipovolemije i smanjenja arterijskog krvnog protoka. Pod utjecajem angiotenzin II pasažu arterija su sužen u većoj mjeri nego dobije, što dovodi do povećanja pritiska u hidrauličkom kapilare glomerula i inhibira smanjenje GFR smanjuje bubrežne perfuzije.

Renin-angiotenzinski sustav i hipertenzije

hipertoničar bolest

Modul} {direkt4

Krvni tlak zavisi oba srca i periferne vaskularne rezistencije s. Hipertenzivne bolesti srca je uzrokovana povećane otpornosti periferne vaskularne, koji sa svoje strane, određen je složenog međudjelovanja brojnih sustava i lokalno proizvesti hormona i faktora rasta, kao i neurogene utjecaja. Međutim, specifični faktor (ili faktori) temeljni patogenezu esencijalne hipertenzije još nije postavljen. Poznati podaci o povećanju krvnog tlaka s bubrežnim oštećenjem perfuzije i povećavaju izlučivanje renina omogućuju uočiti ulogu renin-angiotenzin sustava u etiologiji hipertenzije.
Povratak u ranim 1970-ih, Lara (Laragh) i dr. Ponudili smo procijeniti relativnu važnost vazokonstrikcije i povećanja intravaskularnog volumena u patogenezi esencijalne hipertenzije na bankomatu. Na povišenoj PRA vodeći mehanizam za razvoj bolesti smatralo da vazokonstrikcije i niske PRA - povećanje intravaskularni volumen. Iako je takvo predstavljanje teoretski opravdano, to nije uvijek potvrđuje hemodinamski studija. Osim toga, lijekovi koji utječu na renin-angiotenzinski sustav (ACE inhibitori, blokatori receptora za angiotenzin), i pomaže kod niske hipertenzijom ATM.
Kao što je gore navedeno, dijeti s niskim sadržajem Na⁺ povećava nadbubrežna odgovor na angiotenzin II, a smanjuje vaskularnu osjetljivost na ovaj peptid. učitavanje Na-⁺ Ona ima suprotan učinak. U zdrave osobe, konzumiranje velike količine Na⁺, reaktivnost varijacija i nadbubrežne plovila povećava protok krvi u bubrezima i smanjenje resorpciju NA⁺ bubrega. A onda, i drugi olakšava izlučivanje suvišne količine Na⁺ iz tijela. Gotovo 50% slučajeva esencijalne hipertenzije s normalnom ili povišenom PRA nađeno da je sposobnost proizvodnje natrij opterećenja. Pretpostavlja se da je osnovni nedostatak povezan s bilo domaće proizvodnje angiotenzina II, ili u suprotnosti njegovih receptora, pri čemu se varijacije u potrošnji Na⁺ ne mijenjaju reaktivnost ciljano tkivo. ACE inhibitori, smanjenje razine angiotenzina i vratiti reaktivnost nadbubrežne žlijezde i krvnih žila u takvim slučajevima.
Oko 25% pacijenata smanjio bankomat. Hipertenzija s niskim PRA često nalaze u predstavnicima crne rase i starije osobe. Pretpostavka je da se u tim slučajevima, krvni tlak je posebno osjetljive na sol, a smanjenje najlakše se postiže upotrebom diuretika i antagoniste kalcija. Iako se prije mislilo da ACE inhibitori nisu učinkoviti u hipertenziji s niskim PRA, nedavna istraživanja pokazuju da je vrijednost bankomata ne može služiti kao prediktor efikasnosti lijekova u ovoj klasi. Moguće je da djelotvornost inhibitora ACE u takvim slučajevima je povezana s povećanom razinom bradikinin ili kočenja lokalnu proizvodnju angiotenzin II u bubrezima i posuda mozga. To potvrđuje nedavnih studija na transgeničnim štakora (nosačima gena mišjeg renina). U tim štakora bilo je teška i često smrtonosan oblika hipertenzije, koja može otpustiti ACE inhibitora ili blokatora angiotenzin receptora. Dok ATM i angiotenzin II razina u plazmi renin i bubrežni vene krvi ovih životinja smanjene, sadržaj renina u nadbubrežne žlijezde i razina prorenin u plazmi povišena uključen i adrenalektomije dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Dakle, ATM sustava u krvi ne odražava stanje u lokalnoj renin-angiotenzinski sustav i njegovu ulogu u patogenezi hipertenzije.
Nedavni molekularne studije potvrđuju sudjelovanje renin-angiotenzin sustava u patogenezi hipertenzije. Na braće naći prianjanja između angiotenzina gena alela i hipertenzije. Korelacija između razine angiotenzinogena u plazmi i krvi davleniem- u koncentraciji hipertenzija angiotenzina povećana. Osim toga, ako roditelji pate od hipertenzije, razina angiotenzina se povećava i njihova djeca s normalnog krvnog tlaka.

renovaskularnu hipertenziju

Renovaskularne hipertenzije - najčešći uzrok visokog krvnog tlaka reninzavisimogo. Prema raznih podataka, je pronađena u 1-4% bolesnika s arterijske hipertenzije, najviše izlječiv oblik bolesti. Među Afroamerikancima patologija bubrežne arterije i renovaskularnom hipertenzije su rjeđi nego kod bijelaca. Ateroskleroza ili fibromuskularne hiperplazije, bubrežne arterije stijenke može sniziti bubrežnu perfuziju i povećati proizvodnju renina i angiotenzina II. Krvni tlak se povećava, a visoka razina angiotenzina II inhibira sekreciju renina kontralateralno bubrega. Dakle, ukupna bankomat može ostati normalna ili povećati samo u manjoj mjeri. Povišeni krvni tlak može biti povezana s drugim anatomskih razloga: infarkt bubrega ciste, hidronefroze, itd ...
S obzirom na relativno nisku učestalost takvih slučajeva, skrining svih bolesnika s povišenim krvnim tlakom u renovaskularnom hipertenzije nepraktičan. Prvo treba osigurati da se „ne-idiopatski” prirodu hipertenzije u ovog bolesnika.

Renovaskularne hipertenzije treba posumnjati u sljedećim slučajevima:

1. teške hipertenzija (dijastoličkog krvnog tlaka > 120 mm Hg. v) s progresivne bubrežne insuficijencije ili otporni na agresivne medicinskoj terapiji .;
2. Kada se krvni tlak naglo ili maligna hipertenzija s retinopatija stadiju III ili IV se diže;
3. s umjerenim ili ozbiljnim hipertenzije u bolesnika s difuznim ateroskleroze ili slučajno detektirana veličine asimetrije bubrega;
4. pri akutnim povećanjem plazmi kreatinina (zbog nepoznatih razloga i tijekom liječenja s ACE inhibitori);
5. pri akutnim povećanjem krvnog tlaka stabilnosti ranije;
6. dok slušanja sistoličku i dijastoličku buke preko abdominalne aorte;
7. u razvoju hipertenzije u osoba mlađih od 20 ili stariji od 50 godina;
8. s umjerenim ili ozbiljnim hipertenzije kod ljudi s ponavljajućih epizoda plućnog edema;
9. s hipokalemije s normalnom ili povišenom PRA u odsutnosti terapije diuretik;
10. arterijska hipertenzija u nedostatku obiteljske povijesti.

Akutna renalna oštećenje tijekom liječenja s ACE inhibitorima ili blokatora angiotenzin receptora označava bilateralni renalnu arterijsku stenozu. U tom slučaju, pritisak u glomerula bubrega i podržava angiotenzina II, sužavanje pasažu arteriola, a eliminira taj učinak dovodi do smanjenja intraglomerular tlaka i GFR.
Standardna metoda dijagnoze renalnih žila je renalni angiografiju. Međutim, ova studija je povezan s rizikom od akutne tubularne nekroze, a time i neinvazivnih slikovnim tehnikama renalnih žila i farmakološkim testovima. Modernim metodama dijagnosticiranja renovaskularnom bolesti uključuju: 1) Stimulacija ispitivanje sa kaptoprilom i određivanje ARP- 2) sa renografiya kaptoprilom- 3) Doppler issledovanie- 4) magnetske rezonancije angiografija (MRA) - 5), spiralna CT.
Sam po sebi, povećanje bazalnu razinu renina ne dokazuje prisustvo renovaskularnom hipertenzije u plazmi, kao što je povećana samo u 50-80% od tih bolesnika. Inače, ACE inhibitor kaptopril, angiotenzin II blokiranjem djelovanja negativni povratni mehanizam uzrokuje reaktivne giperreninemiyu. U bolesnika s renalnu arterijsku stenozu, ova reakcija se poboljšane i razina renina određeno kroz 1 sat, nakon uzimanja kaptopril, je mnogo veći nego u hipertenzivne bolesti. Osjetljivost i specifičnost ove probe su odnosno 93-100% i 80-95%. To je manje osjetljiv na crne rase pojedinaca u mlađih bolesnika, u bolesnika sa zatajenjem bubrega ili primanje antihipertenzivne terapije.
Bubrežna stenoza arterija stimulira renin-angiotenzinski sustav ipsilateralni bubreg i angiotenzin II, zagušenja na pasažu arteriola pridonosi očuvanju intraglomerular pritiskom i GFRa. ACE inhibitori (na primjer, kaptopril) smanjuju proizvodnju angiotenzin II i na taj način smanjiti pritisak u glomerulama i GFR. Izotopni bubrega skeniranje prije i poslije kaptoprila otkriva jednostrano bubrežne ishemije. Ako je najveća akumulacija izotopa u jednom bubregu smanjuje ili usporio u odnosu na druge, to ukazuje na neuspjeh bubrežnih krvnih žila. Osjetljivost uzorcima iz pacijenata s visokim rizikom od stenoze renalne arterije doseže 90%.
Nedavno, za dijagnozu stenoze renalnih arterija počeli koristiti ultrazvuk kombinaciju dvostranog s mjerenjem bubrega krvlju bubrežnog krvotoka (Doppler). Specifičnost ovog integriranog metode je preko 90%, ali ovisi o iskustvu istraživača. nakupljanje plina u crijeva, pretilosti, nedavne operacije ili prisutnost dodatnih ometati vizualizaciju renalnu arterijsku stenozu. Podaci o brzini protoka krvi dobivene Doppler studija, omogućuju nam da izračunati otpor u bubrežne arterije i odlučiti koji od pacijenata može pomoći revaskularizacije.
Za razliku od starog zapažanja da MRA osjetljivost je procijenjena na 92-97%, tekuće studije pokazuju samo 62% osjetljivosti i 84% specifičnost ove metode. MRA osjetljivost posebno nisko stenozom bubrežne arterije je povezan s fibromuskularne displazije, Najosjetljiviji metoda za detekciju je renalnu arterijsku stenozu, očito je spiralni CT Osjetljivost i specifičnost ovog postupka u pojedinačnim studijama dosegla odnosno 98% i 94%.
Zbog nedostatka dovoljno osjetljivih neinvazivnih metoda koje će omogućiti da se u potpunosti isključiti stenoza renalne arterije, liječnici često moraju odlučiti kada i kako ispitati stanje bubrežnog krvotoka u bolesnika s hipertenzijom. Mann (Mann) i Pickering (Pickering), temelji se na indeksu kliničke sumnje predložio praktično algoritam za odabir pacijenata u dijagnosticiranju renovaskularne hipertenzije i bubrežne angiografije. Kod pacijenata s umjerenim rizičnoj skupini poželjno je započeti sa Doppler studija s očekivanjem vaskularni otpor.
Pacijenata s hipertenzijom pokazala renovaskularnom anatomski korekcijskih bubrežnih plovila. Ako arteriografi otkrila suženje jednog ili oba renalnih arterija za više od 75%, što ukazuje na mogućnost bubrega nastanka hipertenzije. Na hemodinamski značaj stenoza može biti suđeni po određivanje razine renina u bubrežne vene strana krvi stenoza i u odnosu na razine renina u krvi koja teče iz suprotne bubrega. Općenito se smatra značajna povezanost tih razina veći od 1,5, a još manje da se ne isključuju dijagnozu. Primanje ACE inhibitor prije kateterizacije bubrega vene može povećati osjetljivost ovog testa. Kirurško liječenje normalizira krvni tlak od više od 90% pacijenata s renalnu arterijsku stenozu i jednostranog povećanje izlučivanja renina. Međutim angioplastike ili operacije te su na snazi ​​u mnogim bolesnika s razinama renina stav u oba bubrega vene manje od 1,5. Dakle, definicija odnosa s značajne stenoze renalne arterije više ne smatra potrebnim. Ovaj indikator može biti korisno u obostranom stenozom ili stenozom segmentnih renalnih arterija, kao što vam omogućuje da postavite što je bubreg ili njegov segment je izvor povećane proizvodnje renina.
Učinkovitosti predvidjeti bubrega revaskularizacije pomaže otpornost izračun indeksa bubrežna arterija [(1 - brzina protoka krvi krajem dijastoli (/) brzine protoka krvi maksimalno tijekom sistole) x 100] U skladu duplex Doppler studije. Kada je indeks otpora veća od 80, kirurška intervencija je obično bio neuspješan. Približno 80% pacijenata s funkcijom bubrega i dalje pogoršati i značajno smanjenje krvnog tlaka je zabilježena u samo jednom pacijentu. Naprotiv, kada je indeks otpor manji od 80 bubrega revaskularizacije rezultiralo smanjenjem krvnog tlaka više od 90% bolesnika. Visoki indeks otpora ukazuje, vjerojatno, od poraza intrarenalno plovila i glomeru-loskleroze. Stoga vraćanje prohodnost glavnih renalne arterije u takvim slučajevima ne smanjuje krvni tlak ili poboljšati funkciju bubrega. Nedavna istraživanja su potvrdila odsutnost za snižavanje krvnog tlaka nakon revaskularizacije u bolesnika s teškom stenozom bubrežne arterije (> 70%), te je smanjena bubrežna funkcija (GFR < 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Anatomska korekciju bubrežne arterije proizvodi ili perkutanom angioplastijom (sa ili bez stenta), ili direktnom kirurške intervencije. Pitanje optimalnog liječenja ostaje otvoreno jer randomizirane studije koje su u odnosu na rezultate angioplastike (sa ili bez stenta), operacije i liječenje se ne provodi. Kada Fibromuskularna displazija metoda izbora je ipak angioplastika, koji je, prema različitim izvorima, liječi 50-85% bolesnika. U 30-35% slučajeva angioplastike poboljšava stanje bolesnika, a samo manje od 15% slučajeva je neučinkovit. U aterosklerotskih opcija renalne arterije stenoza tretman mnogo teže. intervencija uspjeh ovisi o sužavanjem arterija. Općenito, s porazom od glavne angioplastike renalne arterije daje bolje rezultate, a sužavanje njihovih usta zahtijevaju stenta. Sam angioplastika ateroskleroze bubrežnih arterija eliminira hipertenzije u 8-20% bolesnika, dovodi do smanjenja tlaka u 50-60% slučajeva i neučinkovit u 20-30% slučajeva. Osim toga, za 2 godine nakon takvog postupka u 8-30% bolesnika koji su restenozu bubrežne arterije. Još manje uspješni angioplastika sa bilateralnim lezije ili kroničnom hipertenzijom renalne arterije. Za poboljšanje učinkovitosti uporabe angioplastike stenta. Prema nekim nekontroliranim studijama, smanjenje krvnog tlaka u tim slučajevima zabilježen je u 65-88% bolesnika i restenoze razvija u samo 11-14% od njih. Kada bubrega revaskularizacija treba uzeti u obzir ateroembolii rizika (povezane s angiografijom), pogoršanje funkcije bubrega i nefrotoksičnost (zbog korištenja jodnim rendgenska kontrastna sredstva).
Drugo važno pitanje je procijeniti mogućnosti za poboljšanje funkcije bubrega nakon intervencije, posebno s bilateralnom stenozom renalne arterije sa smanjenjem bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, ali rasprave o ovom pitanju izvan dosega ovog poglavlja. Liječenje bolesnika s aterosklerotskog stenozom bubrežnih arterija zahtijeva usvajanje zajedničkih mjera za borbu protiv ateroskleroze - odvikavanje od pušenja, postizanje vrijednosti ciljne krvnog tlaka i uklanjanje poremećaja metabolizma lipida. Nedavno je pokazano da statini ne samo spor, već i doprinijeti regresije aterosklerosticheskih štete.
Kirurška korekcija stenoze renalne arterije obično donosi endarterektomija ili zaobići kirurgija. Ove metode su općenito djelotvorni angioplastika, ali operacija može biti popraćena visokim mortalitetom, osobito u starijih bolesnika s osnovnom kardiovaskularnih bolesti. U većini medicinskih centara bubrega revaskularizacije poželjan postupak za proizvodnju perkutanom angioplastijom s stenta, osobito stenozom na usta renalnih arterija. Kirurško revaskularizacija se obavlja tek nakon neuspjeha angioplastike ili ako je potrebno istodobni rad aorte.
U slučaju lošeg općeg stanja pacijenta ili dijagnozi korištenja sumnje lijekova. Nedavna randomiziranih kontroliranih ispitivanja su pokazala da Roar-skulyarizatsiya bubrega u bolesnika sa sumnjom na renovaskularnom hipertenzijom prima konzervativno liječenje, ne uvijek dati željene rezultate. Posebno učinkovita su selektivni inhibitori ACE i antagonisti AT1 receptora, premda, kao što je već spomenuto, bilateralne renalnu arterijsku stenozu može smanjiti otpornost eferentnih Arteriole kluboch-poledenodopski i time utjecati na funkciju bubrega. Primijenjen i adrenoblokatory i antagonista kalcija.

Reninsekretiruyuschie tumor

Reninsekretiruyuschie tumori su vrlo rijetki. Obično su hemangiopericitom sadrže elemente jukstaglomerularnih stanice. Ovi tumori su detektirane CT i karakteriziran je povišenom razinom renina u venske krvi zahvaćeni bubrega. Reninsekretiruyuschie opisano i druge neoplazme (npr Wilmsov tumor, tumor pluća), sekundarnog aldosteronizma praćen s hipertenzijom i hipokalijemije.

ubrzana hipertenzija

Ubrzana hipertenzija karakteriziran je oštrim i značajan porast dijastoličkog krvnog tlaka. Ona se temelji na progresivnom arterioskleroze. Renina i aldosterona koncentracije u plazmi mogu doseći vrlo visoke vrijednosti. Smatra se da te giperreninemiya Ubrzani razvoj hipertenzije i spazmi krvnih žila uzrokovana opsežne skleroze bubrežne kore. Intenzivna antihipertenzivni terapija je obično eliminira spazmi krvnih žila i na kraju dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

terapija estrogenom

Zamjena estrogena terapija, ili upotreba oralnih kontraceptiva može povećati koncentraciju u serumu aldosterona. To je zbog povećanja proizvodnje angiotenzinogena i vjerojatno angiotenzina II. Sekundarni i povećava razinu aldosterona, ali hipokalijemija prilikom uzimanja estrogena je rijetkost.