Cista na jajnicima: etiologija i patogeneza

Video: policističnih jajnika liječenje! COP Nove Zhyttia!

sadržaj

Video: policističnih jajnika liječenje! cop nove zhyttia!
Etiologija
Patogeneza

Sindrom policističnih jajnika (PCOS) - heterogena klinički sindrom karakteriziran hiperandrogenemije i ovulacijske disfunkcije (tablica 1.). PCOS prvi opisao D. i D. Stein Lcvcnthal 1935

Tablica 1

Sindrom policističnih jajnika

etiologija	Genetska predispozicija, a moguće je PCOS, kršenje tolerancije ugljikohidrata i pretilosti
patogeneza	1. hiperprodukcija androgena prema jajnika 2. Povećanje proizvodnje LH, što pridonosi povećanju proizvodnje androgena teka stanica i hiperplazije 3. pretilost, hiperinzulinemiju, stimulacija inzulina u prisutnosti proizvodnje LH androgenov- smanjenje globulin koji veže spolne hormone (SHBG) 4. hiperandrogenizam sprječava normalan rast folikula i potiče stvaranje malih folikularnih cisti i cistične folikula imperforaciju
epidemiologija	Do 95% slučajeva dlakavost povezana s PCOS. Učestalost u populaciji PCOS 8-20%
Glavne su kliničke manifestacije	1. oligo- ili amenoreju (70%) 2. neplodnost (30%) 3. Hirsutism (60%) i druge manifestacije androgena dermopathy: uljni seboreja, akne, androgena alopecija 4. debljina (40%)
dijagnostika	1. Testosteron &uarr-, LH, LH / FSH, SHBG↓ 2. ultrazvuk: otkrivanje više od 8 folikularnih cisti promjer od najmanje 10 mm u kombinaciji s povećanjem strome jajnika, hiperplazije endometrija 3. Isključenje drugih uzroka hiperandrogenemije i hirzutizam
diferencijalna dijagnoza	1. androgen tumori jajnika i nadbubrežne žlijezde 2. kongenitalne adrenalne hiperplazije 3. Hiperprolaktinemija (umjereno povećanje prolaktina u 30% bolesnika s PCOS) 4. idiopatski hirzutizam
liječenje	1. Gubitak težine (liječenje pretilosti) 2. Metformin (1-2 g dnevno) 3. Oralni kontraceptivi, ciproteron acetat, spironolakton, flutamid, finasterid 4. Tretman neplodnosti (klomifen, gonadotropina lijekovima, IVF)
pogled	Netretirani hirzutizam napreduje do menopauze, 15% bolesnika dijagnosticiran naknadno tip 2 dijabetes mellitus

etiologija

Od velike važnosti je genetski predraspolozhennost- trebao poligenska način nasljeđivanja. Među gena kandidata ispituju gene koji su uključeni u biosintezi inzulina i steroidnih hormona: INS, VNTR, Syrii i drugi. Vjerojatno genetska predispozicija za PCOS je slična onoj za dijabetes tipa 2 (T2D), i pretilost. Obiteljska povijest većine pacijenata s PCOS opterećenih pretilosti, dijabetesa tipa 2 i drugih komponenti tzv metaboličkog sindroma.

patogeneza

1. Patogeneza je hiperprodukcija androgena yaichnikami- zajedno s njim u prevelikim količinama može biti proizvedena i nadbubrežnih androgena. Razlog za kršenje funkcije jajnika nije dobro razumio. Dakle, povreda opisana R450s17a aktivnost enzima, ali vjerojatno to nije primarni defekt, kao marker steroidprodutsiruyuschey povećati aktivnost jajnika.

2. Kada PCOS određuje povećanje učestalosti i amplitudu izlaza hormona koji oslobađa gonadotropin, što rezultira povećanom proizvodnjom AI to vjerojatno je posljedica anovulation i niskim razinama progesterona. Višak LH pojačava proizvodnju androgena teka stanica i hiperplazije.

3. Većina pacijenata s PCOS imaju različit težina pretilosti i dobivena hiperinzulinemiju. Receptori inzulin i IGF-1 se nalazi u stromi jajnika, prisutnost inzulina u LH može stimulirati produkciju androgena. Osim toga, razina inzulina potiče smanjenje od globulina spolnih hormona vezivanja (SHBG), koji pogoršava hiperandrogenizam, jer povećava razinu slobodnog estrogena i androgena frakcije (Sl. 1).

4. hiperandrogenizam sprječava normalni rast folikula i potiče stvaranje malih folikularnih cisti i cističnom folikularni imperforaciju (policističnih). Kada PCOS se javlja 3-6 puta povećanje veličine yaichnikov- većina bolesnika pokazala je značajnu otvrdnuće i zadebljanje tunica albuginea.

Sl. 1. Patogeneza sindroma policističnih jajnika

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan