Novi trendovi u terapiji dijabetesa

Zbog organizacije u posljednjih nekoliko godina, tzv multi-centar međunarodna klinička farmissledovany, detalji o kojoj se miješanje, na Internetu, priliku da se upoznaju sa njima u fazi kliničkih ispitivanja i dobro pripremiti unaprijed za kirurški ih provesti u kliničkoj praksi. Konkretno, ako se lijek odobren za kliničkim ispitivanjima, velika je vjerojatnost da će se pojaviti u ljekarni mrežu u nadolazećim godinama. U tom smislu, ima smisla da se upoznaju s ovom vrstom istraživanja te u liječenju dijabetesa.
Amilinomimetiki iako je otišao na prodaju (pramlinitid droga, na primjer), ali ne u ljekarni mreže u Rusiju, i stoga su opisani kao obećavajući za nacionalnu Diabetes praksi. Amilin - neuroendokrinog hormon kojeg izlučuje beta stanica zajedno s inzulinom. Kao što bi se očekivalo, njegova razina smanjena s dijabetesom tipa 1 (zbog razaranja beta stanica). Ali DM2, što je popraćeno sekrecijom inzulina natašte razine amilina povećao, no prandijalna sekrecija je inhibiran. Amilin, u interakciji s jezgre mozga, regulira su kroz središnji sitosti smanjuje apetit, smanjuje brzinu pražnjenja želuca i pored toga, smanjuje lučenje glukagona (glukoze), i u tom pogledu svoje djelovanje GLP-1 kao što je. Na kraju, uloga može smatrati par „inzulina” kao amilina međusobno komplementarnih metabolizma ugljikohidrata regulatora nakon ingestije. Amilin djelovanje čime se smanjuje na regulaciju glukoze iz gastrointestinalnog trakta i jetre u krv, i inzulin - na stimulaciju odlaganja glukoze iz krvi mišića i masnog tkiva.
Budući da sama amilin ne smiju se koristiti kao lijek zbog slabe topljivosti u vodi i visoke apsorpcije na plastiku i staklo, to je dizajniran od strane Amylin analoga (amilinomimetik) - a pramlintid droga (pramlintid), lišen negativnih farmakoloških svojstava, ali je zadržao sve bioloških učinaka Amylin , To se prvenstveno koristi za pacijente kojima je potrebna terapija inzulinom (s očitim nedostatkom Amylin), naime svi pacijenti DM1 i MD2 bolesnika koji su primali inzulin. To se primjenjuje supkutano tri puta dnevno prije jela. Kada se primjenjuje pramlintid T2DM pacijenata koji su bili i u monoterapiji inzulina, a u kombinaciji s metformin i / ili sulfonamida u dozi od 120 mg / 3 puta na dan prije obroka, a nakon 12 mjeseci A1c pad od ~ 0,4%, a težina -2 kg. U ovom doze inzulina prije jela treba smanjiti za 50%, kada su oba i LED1 LED2, kad je tretman je propisana pramlintid.
Ugljikohidrati opterećenje sustava regulacije glukoze u krvi može se smanjiti smanjenjem apsorpciju glukoze iz probavnog trakta, koji se provodi na razvoj akarboze droga. No, postoji određeni osjećaj „simetrična” pristup - za jačanje izlučivanje glukoze u mokraći. To je, u stvari, je mehanizam djelovanja dapagliflozin droga (dapagliflozin), koji se trenutno nalazi u kliničkim ispitivanjima. Imajte na umu da je Rusija je uključen i, osobito, naša klinika endokrinologiju (MONICA) u tim farmispytaniyah.

Modul} {direkt4

U zdrave osobe, svi upisani u primarnoj glukoze urina se apsorbira, što pomaže u očuvanju tjelesne ključne energosubstrata - glukozu, i prema tome nema glikozurijski u zdravih osoba. U bolesnika s tipom 2 dijabetesa zbog do hiperglikemije, urin teče više glukoze nego što je normalno, ali to adekvatno aktivirana i proces resorpcije, što u određenoj mjeri narušava učinkovitost adaptivnog mehanizam eliminacije glukoze iz krvi. Dapagliflozin samo ispravlja tu „nesavršeno” adaptaciju - selektivno inhibira natrij-glukoze kotransportera tip 2 (SGLT2), koji regulira reapsorpcije glukoze u bubregu. Kao rezultat toga, povećava izlučivanje glukoze u mokraći. Dapagliflozin metabolizira u jetri i eliminirana iz bubrega. Lijek je primijenjen jednom dnevno u dozi od 2.5, 5, 10, 20 ili 50 mg pacijenata sa novodijagnosticiranim dijabetesa tipa 2 sama melitusa ili kao dodatni tretman pacijenata koji primaju T2DM različite hipoglikemicima. Liječenje je smanjenje natašte dapagliflozin (1-2 mmol / L) i razine glukoze, nakon 12 tjedana A1c snižen na približno 0,7%. Osim toga, opaženo je značajno smanjenje težine oko 4,5 kg (kontrola - oko 2 kg). Specifična nuspojava lijeka je povećana učestalost infekcija mokraćnog sustava.
Pažnju treba posvetiti predloženog patogenog liječenje dijabetesa tipa 1 - uvođenje pacijenata sa novodijagnosticiranim dijabetesa tipa 1 monoklonskih protutijela koji uništavaju stanice koje proizvode antitijela beta stanica gušterače. Trenutno otvoreni skup u međunarodnom kliničkom ispitivanju bolesnika s nedavno dijagnosticiranom tipa 1 dijabetesa do dijabetesa u kojem sudjeluje našu kliniku. U teoriji, ova metoda liječenja je usporiti napredovanje apsolutnog nedostatka inzulina. U pokusima na miševima s genetski određena DM1 eliminira klon limfocita koji proizvode antitijela na beta stanica, pusti da se potpuno izliječiti njihove dijabetesa za život, unatoč činjenici da je imunoterapija je imenovan na uznapredovalom stadiju dijabetesa - te životinje ne mogu živjeti bez inzulina. Ako pođemo povijest liječenja inzulinom eksperimentalnog autoimunog dijabetesa u tih miševa na povijest dijabetesa tipa 1 u ljudi, to odgovara na liječenje od 5 godina od tipa 1 šećerne bolesti inzulinom. Prema tome, potreba za terapijom inzulin je povezana s dijabetesom tipa 1 nije činjenica da gušterača je ostavljena za potencijalno oporavak beta stanica, ali uz činjenicu da je brzina razaranja antitijela prelazi brzinu reprodukcije beta stanica. Blokiranje antitijela samo rješava taj problem.