Pretilost. Etiologija i patogeneza

Video: Pretilost. Liječenje pretilosti. Klinika i dijagnoza pretilosti

sadržaj

Video: pretilost. liječenje pretilosti. klinika i dijagnoza pretilosti
Etiologija i patogeneza pretilosti

gojaznost - kronična bolest karakterizirana relaps prekomjerne tjelesne masti u tijelu (u muškaraca, na najmanje 20%, a kod žena - 25% tjelesne težine, indeksa tjelesne mase od 25-30 kg / m2).

U ekonomski razvijenim zemljama, pretilost utječe na 25-30% stanovništva.

Etiologija i patogeneza pretilosti

Prema modernim konceptima jedne osnovne patogenetskih mehanizama koji dovode do razvoja bolesti, to je energetska neravnoteža, koja se sastoji raskorak između broja kalorija koje dolaze iz prehrambene i tjelesne energije izdataka.

Najčešće je to zbog poremećaja prehrane: prekomjeran unos energije iz hrane u odnosu na potrošnji energije, visokokvalitetnih odstupanja u omjeru hranjivih tvari iz prihvaćenih normi uravnotežene prehrane (prekomjerno konzumiranje masne hrane) ili nestanka struje mirovanja - premjestiti glavni dio dnevnog kalorijskog unosa u večernjim satima.

Masno tkivo je glavni depo energetskih rezervi.

Višak energije iz hrane u obliku triglicerida, odgođen je u masnim stanicama - adipocitima, što uzrokuje povećanje veličine i povećanje tjelesne težine.

Ne samo pretjerana ili nepravilna prehrana mogu dovesti do razvoja pretilosti često je prevelika tjelesna masa - posljedica poremećaja u troškovima tijelo energije, uzrokovane različitim enzimskim, metaboličkih nedostataka, umanjene oksidativnih procesa, status simpatičkog inervacije.

Tako, na primjer, kod zdravih osoba s normalnom tjelesnom težinom, kada višak energije je razvijen adaptivni povećanje metabolizma, a osobito su pokazali značajno povećanje bazalnog metabolizma, što je, očito, kao tampon, održavanje ravnoteže energije i doprinosi težini stabilnosti očuvanje promjenu visine hrane konzumira. U bolesnika s progresivnom pretilosti takve prilagodbe ne dogodi.

Studija hranjenja ponašanja pokusnih životinja također je pokazala da overfeeding ne uvijek dovesti do razvoja pretilosti, te u životinja s genetski određeno povećanje pretilosti u tjelesne težine nije samo rezultat hiperfagije i pretilosti.

Nekretnine adrenergičkih inervacije masne stanice, u posebnom statusu v3- renergicheskih i a2-receptore stanične membrane mogu utjecati na stopu lipoliza i lipogenaze i na kraju u nekoj mjeri određuju uplaćeni iznos u adipocita triglicerida.

Nesumnjivo je vrijednost aktivnosti lipoprotein lipaze adipocita u razvoju pretilosti mehanizama.

Smeđi masno tkivo, koje je dobilo ime zbog smeđe boje, zbog visokog sadržaja citokroma pigmenata i drugih oksidacije u adipocitima, bogato opremljen mitohondrija u skladu uglavnom eksperimentalnih studija, mogu biti važni u patogenezi i genetički i prehrambenu pretilosti.

To je jedan od glavnih mjesta adaptivnog i termogeneze uzrokovane hranom. U novorođenčeta smeđe masno tkivo igra važnu ulogu u održavanju tjelesne temperature i adekvatan odgovor na hladno. Prema N. V. Rothwell et al., Uz višak energije je smeđe adipozno tkivo hipertrofija, pretvaranje višak energije iz hrane u toplinu i na taj način sprječava taloženje u masti skladištu.

Kao što se vidi iz promatranja više autora, u pretilih osoba ima povredu određenog dinamičkog djelovanja hrane, vjerojatno uzrokovane smanjenjem termogenezu procesa u smeđe masno tkivo.

Plitka tjelesna aktivnost ili nedostatak adekvatne fizičke vježbe, stvarajući višak energije u tijelu, također doprinose debljanje.

Neosporna uloga nasljednih-ustavne predispozicije: statistike pokazuju da pretilost kod djece mršavih roditelja razvija u oko 14% slučajeva, u usporedbi s 80% kada su oba roditelja težine. I tu nije nužno pretilo od djetinjstva, njegova vjerojatnost razvoja ustraje tijekom cijelog života.

Za pojavu pretilosti postavljen na dob, spol, profesionalnim čimbenicima, neke fiziološke stanja tijela - trudnoća, dojenje, menopauza. Pretilost je češća nakon 40 godina, uglavnom žena.

Prema suvremenim idejama, u svim oblicima pretilosti su središnjih regulatornih mehanizama koje mijenjaju odgovore u ponašanju, posebno ponašanje hranjenja, a uvjetno na Neurohormonskih promjene u tijelu. U hipotalamusu, uglavnom u jezgri i bočnog paraventricular perifornikalnoy, integracija javlja više impulsa koji dolaze iz moždane kore subkortikalne, sa simpatetskim i parasimpatički živčanog sustava, metaboličkih i hormonalnih.

Povreda bilo kojeg dijela ovog regulatornog mehanizma može dovesti do promjena u unosu hrane, taloženje i mobilizaciju masti i na kraju do razvoja pretilosti.

Važan u nastanku jedenja imaju gastrointestinalnih peptide (kolecistokinin, tvar u, opioide, somatostatin, glukagona), koji je periferni medijatori zasićenja i monoamina i neuropeptidi središnjeg živčanog sustava. Posljednja utjecaj na unos hrane, trajanje obroka, odrediti prehrambene sklonosti.

Neki (opioidni peptidi, neuropeptid Y, faktor koji oslobađa koritkotropin je hormon rasta, norepinefrin, gama-aminobutiratne kiseline itd.) D. povećanje, dok drugi (kolecistokinin, faktor oslobađanja kortikotropina, dopamin, serotonin) smanjuju unos hrane. Ipak, krajnji rezultat njihove učinke na hranjenje ponašanje ovisi o njihovoj koncentraciji, interakcije i miješanja u određenim područjima središnjeg živčanog sustava.

Važna komponenta patogeneze mehanizama pretilosti i njezinih komplikacija je vrlo masno tkivo.

Kao što je prikazano u posljednjih nekoliko godina, to je endo- auto i parakrina funkcije. Tvari koje izlučuju masno tkivo (leptina, faktor tumorske nekroze A, angiotenzinogena, PAI-1, itd) imaju različite biološke aktivnosti i može utjecati na aktivnost metaboličke procese u tkivima i različitih tjelesnih sustava, bilo izravno ili neizravno preko neuroendokrinog sistema interakciju sa hormona hipofize, kateholamina, inzulina.

Od posebne je važnosti u regulaciji hranjenja ponašanja, tijelo potrošnje energije i neuroendokrini regulaciju hormona leptina igra adipostatichesky - ovgena proizvoda.

Pretpostavlja se da je primarni učinak leptina je usmjeren na očuvanje rezerve masnoće. Debljinu karakterizira Hyperleptinemia koji se pretpostavlja da je rezultat otpornosti na svoje djelovanje.

Veliku ulogu u razvoju pretilosti i njezinih komplikacija igra na endokrini sustav.

NT Starkov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan