Sarkoidoza i plućne microelementoses

Sarkoidoza (sarcoidosis- grčki. sarx, sarkos

Bolest je rijetka (u Rusiji - do 10 slučajeva na 100 000 stanovnika). Etiologija nije utvrđena. Kao navodni uzroci sarkoidoze je po mnogim infektivnim i nezaraznih faktora. Patogeneza bolesti je povezano s povećanim imunosnog odgovora na utjecaj vlastitih ili egzogenih antigena (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

U početku je uzrok bolesti se smatra infekcija, osobito Mycobacterium tuberculosis, klamidija, Lyme i latentne viruse. Trenutno, njihov etiološki ulogu u nedoumici. Gotovo 90% sarkoidoza lezije lokalizirane u svjetlo (Bronhi), ali može dovesti i drugih organa (srca, bubrega, jetre i slezene, oči, kožu, kosti, i razne probavne, žlijezde slinovnice, limfni čvorovi vnegrudnyh). Sarkoidoza živčanog sustava se obično manifestiraju periferne neuritis, i / ili kranijalni živci. Vrlo rijetko promatraju sarkoidoza meningitis Višestruke ozljede lubanje živaca i meningoencefalitis, koje se razlikuju žestoko s mogućim smrtnih slučajeva. Sarkoidoza pluća može doći do fibrozno alveolitis, koji karakterizira progresivan plućne fibroze, s razvojem respiracijske insuficijencije, hipertenziju, plućnu cirkulaciju i plućna srce, kao i hiperkalciurija, uzrokovana aktivnošću aktiviranim makrofagima.

Pokazatelj aktivnosti bolesti je povećan u izdahnutom zraku NE. Proizvodi se u vaskularnim endotelnim stanicama, makrofagi, polimorfonuklearnim leukocitima i trombocitima od arginin u citrulin koji -deaminirani enzimski kompleks Ca-kalmodulinom neovisan NO-sintetaze koji sadrži. Aktivacija kompleksa u ovom slučaju inducirane endotoksina u uvjetima hipoksija.

Rezultirajući citokina, naročito faktor nekroze tumora (TNF) i interleukina, stimulira proizvodnju i dugo aktivni NE. prvo NE Ima izražen pozitivan učinak supresije imunološkog sustava i oslobađanje hormona, izlučivanje stanice, i stanična dioba. NE To je prirodni vazodilatator (vazodilalatorom), Kao i posrednik Stanične interakcije u kosti, mozak, stanica endotela u pankreasu i perifernih živaca.

Video: Sarkoidoza (prozor pluća)

višak NE toksični za neurone prouzročio im stimulacija gvanilatciklaza može značajno poremetiti prijenos signala i izazvati kolaps i povratne informacije inhibiraju interakcije stanica-stanica. Dakle, višak proizvodnje ovog plina mora biti ugušiti.

Granulomatoznih pluća abnormalnosti nalik sarkoidoza, razvila inhalacijom metalnog praha ili dim. Na primjer, prašina Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr i lantanida To uzrokuje stvaranje granuloma. Sl. Slika 1 prikazuje predloženi mehanizam za razvoj plućne fibroze, sličan sarkoidoza (Dengin et al., 2005).

Sl. 1. Predloženi mehanizam patogeneze plućne fibroze

U krvi bolesnika s sarkoidoze je povećanje sadržaja Li, W, Mo, Al, poželjno sinergistička kombinacija Li - Ca, W - S. Ako sarkoidoza razvio hipoksično mnoštvo, u slučaju plućne fibroze može se pretpostaviti kršenje MLG, odnosno razvoj polimikroelementoza.

povišene razine s i Mo u prisutnosti W i al To dovodi, u skladu sa zakonom supstitucije, kako bi se smanjila aktivnost fe- i Cu-koji sadrže enzime, posebice enzime antiokislitelnoy sustav (AOS). Slobodni radikali (superoksida, vodikov peroksid, hidroksid radikal) Koji se nalaze u suvišku u plućnom tkivu bogate kisikom, i ne ukloni AOC uzrok peroksidacije lipida, lipoproteina i drugih bioloških supstrata, stimulira proizvodnju faktora nekroze tumora (TNF-B). Rezultat je nekroza oštećenog tkiva. Više akcijske AOC mehanizmi objašnjeno gore u odjeljku „apoptoze”.

Nadalje, u srcu nekroze slobodnih radikala stimuliraju proizvodnju drugoga citokina, pokreće upalni odgovor. U intersticij pluća, to može dovesti ili eliminirati štetan faktor i rješavanje upale, npr u zaraznim pneumonija (Reakcijska sanogennykh), Ili na upornosti upale s razvojem fibroza.

Video: Sarkoidoza i kalcij

U plućnom tkivu s aktivnim sudjelovanjem makrofaga lako formira granuloma, odnosno nakupljanje tih stanica. Na pozadini pojačane proizvodnje faktora rasta - IGF) i fagociti (FGF) - fagociti apsorbirati neke inozemne molekule mikroelemente (ME) i eliminirati ih preko bronhija sputuma ili putem krvi u mokraći. Ovaj mehanizam detoksikacije može lako prepoznati inhalaciju Doe zarobljen u tijelu.

Napomena: Osim faktora rasta sličnu kraticu (IGF-1) Ima inzulinsko faktor rasta- somatomedin C, endokrina medijator hormona rasta somatotropin.

S druge strane, opijenost Mo aktivira ksantin oksidaza, koji klinički očituje epidemije molibden giht. Postupak se uz povećane razine mokraćne kiseline i Mo polyarthralgia seruma, formiraju bubrežnih kamenaca mokraćne kiseline. Također potiče razvoj gihta uzrokovan hipoksijom pluća lezije tkiva, koja potiče katabolizam tkiva, što uzrokuje hyperuricemia.

intoksikacija al klinički bronhitis i pneumonitis (aluminozu), Tj microelementoses s autoimunim manifestacija.

Medicinska bioneorganika. GK ovca