Hitna medicinska pomoć u ambulantno okruženju s hemolitički-uremijske sindrom u djece

Hemolitički uremijski sindrom (HUS), - različite etiologija, ali slične kliničke manifestacije simptom očituje hemolitička anemija, trombocitopenija i akutno zatajenje bubrega (ARF).

HUS je glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega u djece u dobi od 6 mjeseci do 3 godine. Međutim, njegov razvoj je to moguće, au starije djece. ARF sindrom crijevne prethodi akutne infekcije ili bolesti dišnog sustava. Nakon 3-5 dana početka u djece primijetio progresivno smanjenje urina do potpune anurija. Epizoda hemoliza i hemoglobinuria obično se vidi u djece i nije dijagnosticirana. Stoga, pravovremeno medicinska akcija kako bi se spriječio blokadu bubrežnih glomerula i tubula nisu često izvode.

S modernim pozicijama u patogenezi HUS ima veliku važnost mikrobiološkog ili virusnih toksično oštećenje endotela kapilara bubrega glomerula, razvoj diseminirane koagulacije krvi (DIC) i mehaničko oštećenje eritrocita. Smatra se da su crvene krvne stanice oštećene uglavnom prolazi kroz glomerularnim kapilara ispunjene s fibrinom snopove. Izlizanim eritrociti, pak, ima štetan učinak na krvožilni endotel, na potporni DIC. V.protsesse zgrušavanja ide aktivno unos cirkulirajućih trombocita i faktora zgrušavanja.

Glomerularne tromboza i arterijske nose praćena jakom hipoksija bubrežnog parenhima, bubrežnim tubularnim epitelnim nekroze, edema, bubrega intersticiju. To dovodi do smanjenja protoka plazme i brzina filtracije u bubrezima, znatno smanjenje njihove koncentracije sposobnosti.

Glavni toksina, promicanje razvoja HUS pozvao Shiga-like toksina (neurotoksin) i dizenterije patogena shigapodobny toksin tipa 2 (VTEC) obično pod uvjetom serovar E. coli 0-157, međutim, može dodijeliti i druge enterobakterije. Smatra se da su djeca u kapilarama glomerula receptora za tih toksina s obzirom na najveći stupanj, a to doprinosi štete na tim plovilima, a slijede njihove lokalne tromboze zbog aktivacije zgrušavanja krvi. U starije djece, glavna uloga u patogenezi HUS imaju kruži imuni kompleksi, aktivacija komplementa, što rezultira oštećenjem bubrežnih krvnih žila.

Pružanje ima i poseban oblik HUS, koja je karakterizirana urođenog, genetski uzrokovanih nedostatkom proizvodnju prostaciklina vaskularnih endotelnih stanica zida. Ovaj materijal sprječava agregaciju (lijepljenja) trombocita blizu stijenke krvnih žila i time sprječava aktivaciju vaskularnih krvnih hemostaze, hiperkoagulacijskih razvoj.

Sumnja HUS u djeteta s akutnim crijevne klinici ili virusne respiratorne infekcije najčešće se javlja u identificiranju njegov brzi pad urina na pozadini normalnih parametara vode elektrolita metabolizam, nema znakova dehidracije. Pojavom povraćanje, groznica u tom periodu je indikativno prisutnosti hidratacije, oticanje mozga.

Nadopuniti klinički povećati sliku bljedilo sa žućkasto primjesa, ponekad hemoragijski pojavu osipa na koži. U prošlosti, većina bolesnika s HUS umiralo - stopa smrtnosti postignut 80-100%. Stvaranje tehnika za pročišćavanje krvi pomoću aparata „umjetni bubreg” je promijenio situaciju.

U najboljim klinikama stopa smrtnosti u svijetu trenutno varira između 2-10%. Smrt djece u većini slučajeva zbog kasne dijagnoze ovog sindroma i razvoj nepovratne promjene u mozgu povezane s njegovom edema, barem - u kasnijem razdoblju - zbog bolničke upale pluća i drugih zaraznih komplikacija.

U dijagnostici HUS dijete treba poslati do hospitalizacije u JIL, koji ima uvjete za odvodne terapije.

VP Mlijeko, MF Rzyankina, NG srž

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan