Prva pomoć za kardiogeni šok

kardiogeni šok

sadržaj

Patogeneza

Korak iv se izolira mikrocirkulacijskih poremećaja u kardiogeni šok
Moramo imati na umu činjenicu da kardiogeni šok može razviti na relativno malom veličinom infarkta miokarda kada:

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok
Klasifikacija vrsta kardiogeni šok
Aritmiju šok
Istina kardiogeni šok

- je klinički sindrom karakteriziran poremećaja središnjeg hemodinamike i mikrocirkulacije, patologije vode i elektrolita i kiselo-bazne smjese, promjene u neuro-refleksa i neurohumoralnim mehanizmi regulacije i stanični metabolizam, koji proizlaze iz akutne nedostatka pogonske funkcije srca.

patogeneza

Temeljni razvoj kardiogeni šok tijekom akutnog infarkta miokarda je smanjenje srca i propusnosti tkiva zbog pogoršanja pumpanje funkcija lijeve klijetke na 40% njegovog isključivanja mišića. Kao rezultat toga, koronarnu cirkulaciju poremećaji akineziju javljaju u infarktu miokarda i hipokinezija peri području povećava volumen šupljine lijeve klijetke, povećava napon od svojih stijenki povećava i potrebu miokarda za kisikom.

Kombinacija hemodinamski neučinkovit sistole miokarda oštećeno se područje i skraćenje faze elastičnost pogoršanje isovolumnog kontrakcija faza u korist izotoničnoj još energije deficit povećava i smanjuje organizam izbacivanja udara srca. To pogoršava sustava hiperfuzije i smanjuje sistolički komponente koronarni protok krvi. Povećava tlak intramyocardial (zbog povećanog naprezanja stijenke lijeve klijetke) dovodi do daljnjeg potreba miokarda kisikom zbog kompresije koronarnih arterija.

Proizlaze iz ovog prolaznog povećanja inotropizma, tahikardija povećava dominantno izotonični sistole faze, čime se povećava opterećenje na srce zbog refleksna povećanje periferne vaskularne rezistencije, kao i stres uzrokovan reakcijom hormonalnih pomaka povećati potrebu miokarda za kisikom.

U akutnoj fazi bolesti patogeneza zatajenja srca sadrži tri komponente težine od kojih svi mogu biti različiti, jedan sastojak koji je povezan s prethodnim promjenama u srcu i većina drugih statichen- ovisno o mišićne mase izvan smanjenje pojavljuje u ranoj fazi bolesti, u koraku duboko ishemije i svoj maksimum dostiže izraz prvog dana bolezni- treći labilnog ovisi o prirodi i težini osnovne i adaptivnih reakcija na stres u organizmu kao odgovor na udario e srce. To je, pak, usko je povezana s brzinom razvoja mjestu ozljede i opće hipoksije, izražavanje boli i individualne reaktivnosti bolesnika.

Smanjenje moždani udar i minute uzroke volumen u bolesnika s infarktom miokarda rasprostranjenog vazokonstrikcije, uz povećanje ukupnog perifernog otpora. To dovodi do perifernih poremećaja prokrvljenosti na razini arteriole precapillaries, kapilara i venula, t. E. mikrocirkulacijskog poremećaja. Nedavna konvencionalno podijeljeni u dvije skupine: vazomotorne i intravaskularnog (reologija).

grč Sustav arteriola i prekapilarne sfinktera dovodi do pomaka krvi iz arterija u vena anastomoze, zaobilazeći kapilare. To dovodi do poremećaja perfuzije tkiva, pojava hipoksije i acidoze, što opet dovodi do opuštanja prekapilarne sfinktera sfinkterov- Postkapilami i manje osjetljiva na acidoze ostati grč. Kao rezultat toga, krv nakuplja u kapilarama, dio koji je isključen iz cirkulacije, hidrostatski tlak u njima povećava, ekstravazacija tekućine koja stimulira okolnog tkiva: volumen krvi smanjuje.

Paralelno s opisanim promjenama se javljaju reologiju kršenja krvi. Su prvenstveno posljedica oštar porast agregacije trombocita intravaskularne povezana s usporavanje brzine protoka krvi, povećanje koncentracije proteina visoke molekulske mase povećavaju ljepljivost u eritrocitima sebe, snižavanjem pH krvi. Uz agregacije eritrocita javlja i agregacija trombocita izazvana giperkateholemiey.

Kao rezultat tih promjena je razvijen kapilara zastoj krvi -deponirovanie i zaplijenjen u kapilarama, što uzrokuje: 1) smanjenje venskog povratak na srce, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i oštećenjem tkiva perfuzii- 2) udubina tkiva zbog kisika izgladnjivanje se od cirkulacije eritrocita - 3) mehanički mikrocirkulacijskih jedinica.

Začarani krug: metabolički poremećaji u tkiva stimulirati pojava vazoaktivnih tvari pogoršati poremećaje krvnih žila i agregacije eritrocita, što zauzvrat, produbljuje promjene metabolizma tkiva.

Korak IV se izolira mikrocirkulacijskih poremećaja u kardiogeni šok

I. Sustav vazokonstrikcije, usporava protok kapilarne krvi, smanjenje broja funkcioniranja kapilara.
II. Dilatacija otporne sekcije mikrovaskulaturi u kombinaciji s suženje njegovih kapacitivnih jedinica povećanu kapilarnu permeabilnost, sindrom mulja.
III. Nanošenje i sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, smanjuje venski povratak.
IV. Diseminirane intravaskularne koagulacije uz tvorbu mikrotrombov mehaničko blokiranje i mikrocirkulacije sustava.

Kao rezultat toga, dolazi pozornici dekompenzacije, kada sistemski krvotok i mikrocirkulaciju izgubiti koordinaciju razvoj nepovratne promjene i općenito organa protok krvi (u miokardu, pluća, jetre, bubrega, središnjeg živčanog sustava i sl).

Za kardiogeni šok karakterizira hipotenzija koja se javlja zbog smanjenja minutnog volumena srca, unatoč povećanju periferne arterijske rezistencije. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do 80 mm Hg. Čl. To je dijagnostički kriterij za šok. Kada nereagiranje smanjuje šok i centralni venski tlak. Dakle, u razvoju kardiogeni šok u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, najvažniji ulogu (s obzirom na prethodne promjene srca), mase zahvaćene miokarda i ozbiljnost reakcija prilagodbe i stresa.

U isto vrijeme su vrlo važna brza i progresivne prirode tih promjena. smanjenje krvnog tlaka i srčane izlaz, koronarni protok krvi pogoršava poremećaja i poremećaja mikrocirkulacije sobom povlači anoksija i ireverzibilne promjene u metabolizmu u bubrega, jetre, pluća, središnjeg živčanog sustava.

Moramo imati na umu činjenicu da kardiogeni šok može razviti na relativno malom veličinom infarkta miokarda kada:

infarkt miokarda i ponovno pomiješa s većim Rubtsov terenu ili lijeve klijetke aneurizme;
Aritmije koje krše hemodinamiku (potpuni atrio-ventrikularnog bloka).

Osim toga, kardiogeni šok često razvija kada je neuspjeh papilarni mišići, unutarnji ili vanjski srčani ruptura.

U svim tim slučajevima, zajednički patomehanizam čimbenik nastanka šoka, oštar pad minutnog volumena.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

Trenutno, domaćih i stranih autora u osnovnim kriterijima kardiogeni šok uključuju sljedeće.

1. Smanjenje kritični sistemskog krvnog tlaka. Sistolički tlak pada do 80 mm Hg. Čl. i niži (prethodna hipertenzija - 90 mm Hg). -, tlak puls - do 20 mm Hg. Čl. i ispod. Treba, međutim, uzeti u obzir težinu određivanja pulsnog tlaka zbog složenosti procjene auskultacijom dijastoličkog tlaka. Važno je naglasiti ozbiljnost i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci priznati mogućnost udara u hipertenzivnih bolesnika s spuštanja na normalnu razinu krvnog tlaka.

2. oligurija (u teškim slučajevima, anurija) - diureza reducira na 20 ml / sat i niže. Uz filtar poremećen i azotovydelitelnoy funkcijom bubrega (do azotemicheskoy kome).

3. Periferni simptomi šoka: snižavanje temperature i bljedilo u kože, znojenje, cijanoza, propala vene disfunkcije središnjeg živčanog sustava (letargije, konfuzije, nesvjestice, psihoze).

hipoksiju 4. metaboličke acidoze povezane s cirkulatorne insuficijencije.

Kriteriji težini šoka su: 1) je dlitelnost- 2) na reakciju porasta krvnog tlaka PROIZVODI 3) poremećaji kiseline i baze sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) krvnog tlaka.

Klasifikacija vrsta kardiogeni šok

Kardiogeni: šok može biti koronarogennym (šok u infarkt miokarda) i noncoronary (s seciranje aneurizma aorte, srčani tamponski različite etiologije, plućne embolije, srčanog traume, miokarditis, itd ...).

Jedinstvene klasifikacije kardiogeni šok nije infarkt miokarda. Godine 1966., I. E. Ganelina, VN i VE Brikker Vol'pert predloženo slijedeće vrste klasifikacije kardiogeni šok (kolaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) istina kardiogennyy- 4) šok za prekid pozadinu miokarda. EI Chazov 1970. istaknuo refleks, aritmiju i pravi kardiogeni šok. Prema predloženom VN Vinogradov. Popov i V. G. A. Smetnevym razvrstavanje kardiogeni šok je podijeljen u tri stupnja: relativna svjetlosti (I stupanj), umjerena (II stupanj) i vrlo teška (III stupanj).

Refleksna šok pojavljuje na samom početku bolesti o pozadini napada angine, naznačen time, hipotenzija i perifernih simptoma (bljedilo, sniženoj temperaturi limba, hladna), znoj i bradikardiju često. Trajanje hipotenzija obično ne više od 1-2 ch nakon restauracije normalne razine hemodinamskih parametara krvni tlak nije se značajno razlikuju od onih u bolesnika s nekompliciranim infarkta miokarda.

Refleks šok je češći u bolesnika s primarnim infarkta miokarda lokalizaciju na stražnjem zidu lijeve klijetke (kod muškaraca češće nego žene). Često se aritmije (ekstrasistole, paroksizmalne fibrilacije atrija) - promjene u kiselo-bazni status i umjereno izražena ne zahtijeva ispravak. Prognoza refleks šok ne utječe značajno. Patogeneza ovog tipa šoka uglavnom nije kršenje kontrakcije funkcije miokarda, i pada tonusa krvnih žila uzrokovane refleksnim mehanizmom.

aritmiju šok

Smanjenje cardiac output za ovu vrstu šoka zbog uglavnom aritmije i vođenja i najmanje smanjenje kontrakcije funkciju miokarda. IE Ganelina 1977. godine i dodjeljuje tahisistolicheskoy bradisistolichesky šok. Kada tahisistolicheskoy šokirao najvažniji je nedostatak dijastoličkog punjenja i povezano smanjenje moždanog udara i srčanog outputa. Razlog za to je često jedna vrsta šoka samo paroksizmalne ventrikularna tahikardija, rijetko - supraventrikularne tahikardije i paroksizmalne fibrilacije atrija. Razvija se najčešće u prvim satima bolesti.

Karakterizira hipotenzije. perifernih simptoma, oligurija, metaboličke acidoze. Uspješno olakšanje tachysystole obično dovodi do obnove hemodinamskih i preokrenuti razvoj znakove šoka. Međutim, stopa smrtnosti u ovoj skupini bolesnika veća je nego u nekompliciranih infarkt miokarda- uzrok smrti je obično zatajenje srca (često - levojeludochkovaya). Prema ehokardiografijom, ventrikularna tahikardija u zahvaćenom području - 35%, hipokinezije - 45% - u supraventrikularne tahiaritmija lezije područje - 20%, hipokinezije - 55%.

Kada pada bradisistolicheskom šok u minutnog volumena zbog činjenice da je povećanje udarnog volumena ne nadoknađuje smanjenje srčanog indeksa povezana sa smanjenjem stope srčanih kontrakcija. Razvija se najčešće nakon ponovljenog infarkta miokarda. Najčešći uzroci su bradisistolicheskogo šok atrioventrikularni blokada II-III stupanj limfnim čvorovima, ritam, Frederick sindrom.

Tu je, u pravilu, na početku bolesti. Prognoza je često nepovoljan. To je zbog činjenice da bradisistolichesky šok zabilježena u bolesnika s izrazitim smanjenjem kontrakcije funkciju miokarda (pune AV blokade na ehokardiografskih podataka, zahvaćena površina doseže 50%, a hipokinezije područje - 30% od lijeve klijetke).

Istina kardiogeni šok

Dijagnoza istinske kardiogeni šok u infarkta miokarda je osnovana u slučajevima gdje učinci na extracardiac uzroka upornog hipotenzije i smanjio cardiac output ne dovodi do nestanka znakova šoka. To je najteža, nepovoljni prognostički komplikacija infarkta miokarda (smrtnost dostiže 75-90%). Javlja se u 10-15% bolesnika s infarktom miokarda- razvija u 40-50% od poraza lijeve klijetke, u većini slučajeva u prvim satima bolesti i najmanje - kasnije (nekoliko dana).

Prvi klinički znakovi mogu se odrediti do značajnog smanjenja krvnog tlaka. To tahikardiju, smanjeni tlak, puls neodgovarajuće reakcije na uvođenje vazokonstriktore ili beta-blokatora. Proširena slika pravi kardiogeni šok uključuju: perzistentnu hipotenziju (sistolički krvni tlak od 80 mm Hg, a ispod 90 mm Hg u hipertoničara ....), smanjenje u pulsnog tlaka (20 mm Hg i niži ..), tahikardija (110 u, / min ili više, ako se ne AV blok), oligurija (30 ml / sat ili manje), perifernih poremećaja hemodinamike (hladan, vlažan, blijedo plavo ili mramoriran kože), zbunjenost, zamračivanje (mogu prethoditi kratkoročni uzbude), dispneja.

Za procjenu ozbiljnosti šok s obzirom na simptome kao što su trajanje, BP reakcija na uvođenje vazokonstriktore (ako u roku od 15 minuta nakon primjene norepinefrina krvnog tlaka ne povećava, to je moguće za areactive šoka), prisutnost i veličina krvnog tlaka oligurijom.

Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih srčanih udara kod starijih osoba.

U većine bolesnika postoji izrazita preinfarction razdoblje: nestabilna angina, što je povećanje od zatajenja srca, prolazne gubitak svijesti: prosječno trajanje svojih toku 7-8 dana. Klinička slika se odlikuje infarkt miokarda obično izražen sindrom boli i rane pojave znakova bolesti cirkulacijskog sustava, odražavajući masivan i brz tempom ishemije i nekroze lijeve klijetke.

Neki autori su predložili da podijeli kardiogeni šok tri stupnja težine: relativno lako (I stupanj), umjerena (II stupanj) i vrlo teška (III stupanj). Izolacija šok blagi oblik teško je opravdati, čak i ako se odnosi na refleksne šok.

Neki stručnjaci razlikovati kardiogeni šok na sadašnjoj sporim, produljene rupture miokarda. Obratite pažnju na sljedeće kliničke značajke šok kod prekida miokarda: 1) nakon pojave znakova šoka u usporedbi s pravim kardiogennym- 2) naglosti njegova razvoja (razvoj iznenadnog udara na pad krvnog tlaka i pojave simptoma nedovoljne opskrbe mozga krvlju -poteri svijesti pobude ili inhibicije, i i respiratornih poremećaja, bradikardija) - 3) dvije stupnju razvoja (pojavom prolaznog hipotenzija prehospitalnom razmještene uzorak šoka - u bolnici).

Međutim, moramo imati na umu da je infarkt jaz često se javlja u ranom periodu (prvih 4-12 sati nakon početka bolesti) i kliničku kardiogeni šok dok je angažiran u prehospitalnom fazi.

Za ranog otkrivanja diskontinuiteta ima značenje kardiogeni šok koji je otporan na medicinske korekcija zvuka prije bolnici ili u izvanbolničko liječenje.

Interni praznine komplicirati znatno manje za infarkt miokarda od vanjskog.

ventrikularne septuma rupture odvija u približno 0,5% pacijenata s infarktom miokarda, kada zatvara proksimalnog dijela desne i lijeve koronarne spuštanje arteriy- javlja i u ranom (prvi dan), te u kasnijoj fazi bolesti. Lokalizirani u mišićnom dijelu interventrikularni septum, bliže vrhu srca. Klinika je karakterizirana pojavom oštre boli u srcu, u pratnji nesvjestice, zatim sliku kardiogeni šok.

Sistolički i podrhtavanje zrnata sistolički šum na maksimalni intenzitet u trećoj ili petoj interkostalnog prostora, lijevo na ovoj buke grudiny- dobro raspoređena u međulopatično, lijevom pazuhu i desno od prsne kosti do prednjeg aksilarne linije. Tada (ako je pacijent doživio trenutak prekida), uzrokujući jake bolove u desnom gornjem kvadrantu zbog oticanja jetre, razviti znakove akutnog popuštanja desnog ventrikula.

Loše prognostički znak je pojava i rast žutice. EKG je često zabilježena blok zajedničke grane, znakove desne klijetke preopterećenja, desne i lijeve pretklijetke. Prognoza je u većini slučajeva vrlo nepovoljna (ako pacijent ne operaciju).

Rupture papilarnog mišića ne javlja češće nego u 1% slučajeva infarkta miokarda. Klinički nastavak boli, a nakon toga i plućni edem, kardiogeni šok. Karakterizira gruba sistolički šum (često - chordal cika) u šiljastog razmnožavati se u pazuhu. Tetiva akord u nekim slučajevima ispasti zajedno s čelnicima papilarnih mišića, u drugom - tu je tijelo pucanjem papilarnog mišića.

Češća je papilarni uključenost mišića bez prekida, što dovodi do pojave akutnog mitralne regurgitacije na štetu kontrakcije funkcije lijeve klijetke. To također dovodi do razvoja akutne zatajenje lijeve klijetke i kardiogeni šok.

BG Apanasenko Nagnibeda

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan