GuruHealthInfo.com

Načela organizacije i regulacije koronarnu cirkulaciju

Video: Medicinska konferencija RMOAG :: Arterijska hipertenzija i ciljne organe štete

Morfo-funkcionalna organizacija infarkta sustava opskrbe krvi ima izraženu specifičnost koja se određuje prije svega zbog činjenice da je kontrakcija srca stvara dodatnu prepreku za održavanje protoka krvi u tkivu. Ako gotovo svih drugih tkiva u tijelu je protok krvi je kontinuirana, protoka krvi u miokardu odlikuje jasnom podjelom: vrši se isključivo u dijastola i sistola nedostaje. Prosječno 80% infarkta dijastoličkog krvnog frakcije je 20% - sistolički.

Dostupnost faza lik protok infarkt krvi zbog cikličkih promjena intramyocardial naprezanja, koje pružaju efekt kompresije na plovila nalazi se u debljini miokarda i smanjenje njihove hidrauličke vodljivosti. Stoga, protok krvi znatno oslabljena u izometričke napetosti fazi dosegne minimalnu vrijednost na maksimum povećanja intraventrikulne tlakom, a povećava u izometriji fazi opuštanje. Maksimalna vrijednost protoka krvi u miokardu navedeno u fazi brzog punjenja.

Osim toga, intramyocardial napetost gradijent postoji ne samo u različitim fazama srčanog ciklusa, ali na različitim dubinskim slojevima LV zid. Sistolički duboko intramyocardial napetost subendocardial sloj intraventrikulne tlak dostigne ili prijeđe ga u jezgri - od 11,5-16,5 mm Hg. Čl. niža nego u duboko, pa čak i manje u površinskog sloja subepicardial. Bitan gradijent intramyocardial napon održava u dijastoli i doseže 5,5-11,5 mm Hg. Čl.

U tom smislu, sistolički krvni protok u dubljim slojevima miokarda ventrikula gotovo odsutan, njihova opskrba krvi se vrši isključivo tijekom dijastole, dok su površinski slojevi mogu se održavati umjereno izražena sistolički krvi. Utvrđeno je da je kontinuirano priroda protoka krvi u miokardu tijekom srčanog ciklusa se spremaju samo u površinskom sloju lijeve klijetke, i na dubini od 0,5-1,0 mm od epikardijalnog sistoličkog krvnog toka nestaje u potpunosti. Dakle, trajanje perfuzije gotovo svi napustili miokarda ventrikula je sličan trajanju dijastole. Osim toga, čak i ventrikularne dijastole obilježen prolazno smanjenje protoka krvi u miokardu, podudara s vremenom atrijske sistole što dovodi do povećanog intraventrikular- tlaka i intramyocardial napetosti.



Izraženo intramyocardial gradijent napona između površine i dubokih slojeva zida lijeve klijetke slavi ne samo u sistole, ali tijekom dijastole, što znači da su najgore uvjete kako bi se osigurala dotok krvi do sub-endokard. U tom slučaju, količina posla obavlja dubokim slojevima miokard od ventrikularne stijenke, više nego miokarda površine. Razvija veću napon zbog sistoličke izraženiji skraćivanje, koja doseže u prosjeku za 14% u usporedbi s 9%, karakterističnu za zid površinski slojevi miokarda ventrikula, i troši oko 20% više kisika. To se postiže zahvaljujući činjenici da je omjer protoka krvi u subendocardial subepicardial je 1,1-1,2, tj dotok krvi u dubokim slojevima zida lijeve klijetke 10-20 više nego površno.

Ovisnost dotok krvi u srčani mišić od strane intramyocardial napona i trajanje dijastole i određuje mogućnost razvoja ishemije suprotno funkcionalnu aktivnost srca. Smanjenje kontraktilnost srčanog mišića, brzina izvedbe svog pada, pogotovo opuštanje, u pratnji značajnog porasta dijastoličkog intramyocardial napetosti sprječavanje infarkta perfuziju i tahikardije, koja je kompenzacijski uzgoj istodobno smanjenje hemodinamski funkcija srca, smanjuje dijastolički trajanja a time i razdoblje u kojem je djelotvornost protoka krvi u miokardu. U isto vrijeme, i infarkt insuficijencija i tahikardija pratnji velikog povećanja opskrbu miokarda krvi potrebama, što u kombinaciji sa smanjenjem mogućnosti za povećanje protoka krvi u miokardu stvara preduvjete za razvoj sekundarne ishemije miokarda.

Održavanje odgovarajućoj opskrbi krvlju subendocardial slojeva postiže hranjenje njihove autoregulacijsku reakcijama žile, ali to uključuje djelomičnu provedbu ekspanzije doplatak već na počinak. Stoga maksimalni intramyocardial plovila dilatacija uz oštrim preraspodjelom protoka krvi vanjskim slojevima ventrikula zidova, ograničenje protoka krvi kroz arterije epikardijalnog može dovesti do ishemije, uz održavanje subendocardial normalni protok Slojevi zid subepicardial klijetke.

U isto vrijeme, glavni epikardijalnog arterija sistoličkog dio krvi dosegne 25%, protok krvi se pohranjuje u sredinom sistole, dok je u sredini intramyocardial arterija sistola protok krvi može steći i retrogradno u prirodi. S oštrim dilatacije koronarnih krvnih žila uzrokovanih uvođenjem nitroglicerina, sistolički krvni u frakcije epikardijalnog arterije povećana 3-4 puta u odnosu na pozadinu uporni retrogradno protoka u intramyocardial arterijama. Ovaj efekt je povezan s izrazitim kapacitivnim funkciju epikardijalnog arterija, koja se određuje po svojoj visokoj istezanja. Kao rezultat toga, većina uporni sistoličkog krvnog protoka u njima je vanredan i sudjeluje u perfuzije miokarda samo u naknadnom dijastole.

Specifičnost organizaciji dotok krvi u srce određuje osobitosti metabolizma miokarda, glavna značajka koja je aerobna u prirodi s puno kisika i visoke osjetljivosti na svoj zaostatak. Do 85% energije potrebne kako bi se osigurala održivost i funkciju srca, to je izrađena uz sudjelovanje kisika, a samo 15% - na trošak korištenja enzima glukoze. Čak je i maksimalno aktiviranje glikolize u uvjetima hipoksije ili ishemije nije u mogućnosti održavati dugoročne održivosti i spriječiti razvoj nepovratne promjene. To znači da je najvažnija funkcija koronarnu cirkulaciju adekvatna opskrba kisika u miokardu. Potrošnja je jednaka 10,8 ml / min na 100 g mase u mirovanju i porasla na 70-90 ml / min, kada se povećava izraženi srčane aktivnosti. U isto vrijeme jedan od uvjeta za punu kontrakciju miokarda je njegova elastičnost, te prisutnost krvi u intramyocardial plovila značajno povećava krutost miokarda, sprječava njegovo smanjenje i povećava srce. Dakle, srce dobiva samo minimalnu količinu krvi, koja je potrebna za obavljanje svojih funkcija, a kako bi se osigurala adekvatnost miokarda kisikom postiže na štetu svoje maksimalne vadi iz krvi. Miokarda apsorbira svakih 100 ml krvi u 10 ml kisika, mozak - 5 ml, skeletnih mišića - 4 ml, bubrega <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.

pojam "faktor sigurnosti" To karakterizira stupanj smanjenja protoka krvi u tkiva, koji nije popraćen smanjenjem opskrbe tkiva s različitih tvari u krvi. faktor kisika sigurnosti za tijelo je 3, to jest, sa smanjenjem dotoka krvi u 3 puta opskrbu kisika ne može mijenjati tako da se povećava od vađenja krvi. koeficijent sigurnosti za kisik je samo jedan napad, povećati opskrbu kisikom je moguće samo povećanjem opskrbe krvlju na njega, ali ne može se postići kao rezultat povećanja ekstrakcije kisika iz krvi. To znači da postoji visok stupanj organizacije perfuzije miokarda, ali i visoka osjetljivost na kršenje perfuzije i donekle objašnjava visoku učestalost koronarne bolesti arterija.

Jedna od najvažnijih značajki plovila srca je visoko razvijena sposobnost autoregulacije, što je rezultiralo u održavanju perfuzije miokarda pod fiziološkim uvjetima, posebice u aterosklerotskih lezija koronarne žile. Intramyocardial brodovi imaju visoku osnovnu ton, a time i proširenje rezervom- na maksimalnom širenju krvi može se povećati 4-6 puta i pružiti adekvatnu opskrbu kisika u miokardu i energetskih supstrata u raznim ekstremnim situacijama.

Adaptivni odgovori otpornih žila srca za smanjenje kapaciteta glavnih koronarnih arterija doprinose održavanju perfuzije miokarda razred dok je stupanj stenoze ne dosegne kritičnu vrijednost - smanjiti klirens do 75-80%. Pod tim uvjetima, istaknuo ne samo relativnu koronarne insuficijencije, to je smanjenje širenja odredbi, pružiti adekvatnu opskrbu krvi u srčani mišić s povećanjem od srca, ali postoje klinički znakovi bolesti koronarnih arterija, čak i na ostatak. Tako značajan rezerva ekspanzija gradijent između površine i duboke slojeve vaskularnih LV zid postaje značajan patogenu ulogu faktora pogodno subendocardial ishemije.




VV Brate, TV Talaeva „The Krvožilni sustav: načela funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije”
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Krvni tlak u različitim dijelovima krvnih žila sustava. Teorijski Temelji cirkulacijeKrvni tlak u različitim dijelovima krvnih žila sustava. Teorijski Temelji cirkulacije
Regionalni cirkulacija. Tonus krvnih žila. Utjecaj Ostroumova-Bayliss.Regionalni cirkulacija. Tonus krvnih žila. Utjecaj Ostroumova-Bayliss.
Razlike u dotok krvi u raznim organima i tkivima. Mehanizmi regulacije protoka krviRazlike u dotok krvi u raznim organima i tkivima. Mehanizmi regulacije protoka krvi
Koronarni protok krvi. Fiziologija opskrbe krvi u srceKoronarni protok krvi. Fiziologija opskrbe krvi u srce
Srčani propis izlaz. Starling mehanizamSrčani propis izlaz. Starling mehanizam
Kardiogeni šok. Fiziologija liječenje kardiogeni šokKardiogeni šok. Fiziologija liječenje kardiogeni šok
Autoregulacija protoka krvi. Teorija mehanizma autoregulacije protoka krvi. Miogenih, neurogeni…Autoregulacija protoka krvi. Teorija mehanizma autoregulacije protoka krvi. Miogenih, neurogeni…
Endotela vazodilatator. Dugoročna regulacija lokalnog protoka krviEndotela vazodilatator. Dugoročna regulacija lokalnog protoka krvi
Regulacija toka krvi kroz srce. Živčani regulacija srčanog krvotokaRegulacija toka krvi kroz srce. Živčani regulacija srčanog krvotoka
Značajke organizaciji organa protoka krviZnačajke organizaciji organa protoka krvi
» » » Načela organizacije i regulacije koronarnu cirkulaciju
© 2020 GuruHealthInfo.com