Infarkt miokarda. Uzroci smrti u infarkta miokarda

Odmah nakon akutne okluzije koronarne protoka krvi u krvnim žilama

ubrzo nakon napad od srčanog udara neki krv počinje prodirati u zahvaćenom području kolateralnih žila. To u kombinaciji s povećanjem širenje i prelijevanje domaćih plovila dovodi do stagnacije krvi u infarktne ​​zoni. Međutim, mišićnih vlakana koristi kisik posljednji dio, i krvnog hemoglobina u zoni infarktom potpuno obnovljena. U tom smislu, oštećeno područje prepoznatljiv plavo-smeđe boje s uskim krvnim žilama, protok krvi koji je zaustavio. U kasnijim fazama, povećana propusnost zidova krvnih sudova, tekućina izlazi, i postati edematozno tkiva. Mišićna vlakna počinju nabubri, koji je povezan s oštećenjem staničnog metabolizma. Nekoliko sati nakon prestanka dotoka krvi u kardiomiocitima umrijeti.

srčani mišić To zahtijeva oko 1.3 ml kisika na 100 g tkiva u minuti samo za održavanje održivost. Usporediti ove vrijednosti s normalnim opskrbu lijeve klijetke na ostatku, koji je 8 ml kisika na 100 g mišićnog tkiva po minuti. Prema tome, ako je zadržao 15-30% normalne razine koronarnog protoka, karakterističan stanju mirovanja, nema stanica nekroza.

Video: Infarkt miokarda

subendocardial infarkt. U unutrašnjosti, subendocardial slojevi infarkta miokarda razvija puno češće nego u vanjskim slojevima, epikardijalnog. To se može objasniti činjenicom da su subendocardial mišićna vlakna imaju nepovoljne uvjete perfuziju jer su krvne žile unutarnji slojevi miokarda podvrgnuti intrakardijalnog tlaka. Se javlja kompresije (kompresiju) broda, posebice tijekom sistole ventrikula. S tim u vezi, kada koronarne bolesti cirkulacije prvog subendocardial oštećene dijelove srčanog mišića, a zatim se patološki proces proteže do vanjske, epikardijalnog sučelja.

Uzroci smrti u akutnom koronarnom začepljenju

Glavni uzroci smrti U akutnog infarkta miokarda su: (1) smanjenje srčane vybrosa- (2) staze krvi u žile plućnu cirkulaciju i smrti uzrokovane plućni edem, (3) srca fibrilacije (4) srčani udar (manje).

Pad minutnog volumena. Sistolički napetost i kardiogeni šok. Ako dio miokarda vlakna se ne smanjuje, a drugi - je smanjen, ali je preslab crpna funkcija abnormalnog klijetke uvelike poremećen. Snaga otkucaja srca u miokarda često svodi na još većoj mjeri nego što bi se moglo očekivati. Razlog za to je takozvani fenomen sistolički napetosti. Slika pokazuje da dok su zdravi dijelovi ugovora o srčanog mišića, isheminizirovannye dijelovi u kojima se mišićna vlakna ne su prošli nekrozu i funkciju, umjesto da se smanjuje prirubnicu prema van pod visokim intraventrikular- pritiskom. Zbog tog smanjenja klijetke postaje neučinkovit.

kada kontraktilna Sposobnost srca smanjen, a to ne može pumpati dovoljno krvi u perifernom arterijskom sustavu, razvoj zatajenja srca i nekroze perifernog tkiva koja dovodi do tzv periferne ishemije. To stanje se naziva koronarna šok, kardiogeni šok, srčani udar ili neuspjeh minutnog volumena. To je objašnjeno u detalje u sljedećem poglavlju. Kardiogeni šok se obično događa kada je više od 40% mase lijeve klijetke doživio srčani udar, 85% pacijenata dovodi do smrti.

Video: Srčani udar - to ..

Stagnacija krvi u venskom sustavu. Kada se smanjuje pumpanje funkcija srca, tu je stagnacija krvi u pretklijetke i pribor za male ili velike cirkulacije. To dovodi do povećanja kapilarnog tlaka, osobito u kapilarama pluća.

U prvih nekoliko sati nakon infarkta miokarda stagnacija krvi u venama ne stvara dodatne poteškoće za hemodinamiku. Simptomi venske staze pojavljuju se u nekoliko dana iz nekoliko razloga. Oštar pad minutnog volumena dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka. Zatim, smanjuje bubrega diurezu. Je povećanje ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, a simptomi venske staze. S tim u vezi, u mnogim pacijentima, od kojih je u prvih nekoliko dana, čini se, nije u opasnosti, iznenada razvio plućni edem. Nekoliko sati nakon pojave plućnih simptoma, mnogi bolesnici umiru.