Terapija-kardiogeni plućni edem

Plućni edem - akutna stanja temelji lezhitpatologicheskoe nakupljanje ekstravaskularne tekućine u alveole u plućnom tkivu, što dovodi do funkcionalnog smanjenja sposobnosteylegkih. Etiologija plućni edem varirati: razvija priinfektsiyah, intoksikacije, anafilaktički šok, lezije CNS-a, utapanja, na velikim visinama, kao sporedni učinak lijeka primeneniyanekotoryh (beta blokatory- vasotonic sredstva povećava pritisak na srce), a višak plazma ekspandera transfuzijom, brzo pražnjenje ascites uklanjanje velikih kolichestvaplazmy, otežava akutne plućne embolije (njegove grane) i kronične "plućna srce",

Interni medicina može identificirati glavni nozologicheskieformy dovodi često razviti plućni edem:

1. Infarkt miokarda i kardio.
2. Arterijska hipertenzija različitog porijekla.
3. malformacije srca (obično mitralni i aortalni stenoza).

Patogeneza edema pluća kompleksa do kraja nejasno.

Inače, u krvnoj plazmi je zadržana u lumenu kapilare filtratsiicherez njegove stijenke u intersticijske prostor koloidno osmoticheskogodavleniya snage iznad magnitudu hidrostatskog pritiska kapilara. Trenutno postoje tri osnovna uvjeta za koje postoji prodiranje tekućeg dijela krvi iz kapillyarovv plućne tkiva:

1. Povećanje hidrostatskog tlaka u sustavu malih krugakrovoobrascheniya, što je važno iz bilo kojeg razloga, što dovodi do povysheniyudavleniya u plućnu arteriju. Smatra se da je razina srednje davleniyav plućne arterije ne smije prelaziti 25 mm Hg. Čl. U protivnomsluchae čak iu zdravom organizmu, postoji opasnost zhidkostiiz izlazni sustav plućne cirkulacije u tkivima pluća.

2. Povećanje propusnosti kapilara zid.

3. Značajno smanjenje u plazmi onkotskog tlakom (u svojoj veličini normalnyhusloviyah omogućava tekući dio krvi filtriranje međuprostorni plućnog tkiva fiziologicheskihpredelah s naknadnim resorpcije u venski dio kapillyarai drenažu u limfnom sustavu). Dakle, najvažnija tlak razlog povysheniyagidrostaticheskogo u plućnim kapilarama je nedostatochnostlevogo klijetke, što uzrokuje povećanje lijeve diastolicheskogoobema klijetke, povećanje dijastoličkog ga davleniyai, kao posljedica, što je porast tlaka u lijevom atriju i sosudahmalogo kruga, uključujući i kapilare. Kada se dosegne 28-30mm Hg. Čl. a u usporedbi s vrijednošću onkotskog tlaka počinje plazmi propotevanie količinu aktivnog plućnog tkiva znachitelnoprevyshayuschee njegovo daljnje reapsorpcije u sosudistoeruslo i plućni edem razvija. Dakle predstavljen razvoj osnovnoymehanizm kardiogenih plućnog edema u akutnom infarktemiokarda, kardiosklerosis, hipertenzije, nekotoryhporokah, miokarditis i drugih vaskularnih bolesti. Sleduetotmetit da mitralne stenoze poremećen krvni odljev od osuđenika lijeve otvaranja AV, a temeljem nije poyavleniyaoteka pluća zatajenje lijeve klijetke.

U razvoju plućnog edema u svojoj patogenezi (za printsipuobrazovaniya "pakostan" Raspon) mogu sadržavati i druge mehanizme: aktivaciju simpatičkog sustava,-adrenalne sustava natrij štedi renin-angiotenzinvazokonstriktornyhi. Hipoksija i hipoksija, što dovodi do povećanja u plućne vaskularne rezistencije. Vklyuchayutsyakomponenty kalikrein-kinin sustava s prijelazom njihove fiziologicheskogoeffekta u patološkim.

Plućni edem - jedna od država koje se mogu diagnostirovatna udaljenost od vrata komore u kojoj je pacijent laže. Klinicheskayakartina vrlo karakterističan: kratkoća daha, često udisaju rijetko -smeshannaya- kašalj mokrotoy- orthopnea, broj udisaja više 30B min.- obiluje hladnom Custom- cijanoza sluznice, kože, težina teško disanje, tahikardija legkih- Gallop ritam, naglasak II plućne tonanad arterija. Klinički izolirati konvencionalno 4. korak:

1 - dispnoeticheskaya - naznačen dispneju, povećanje wheezes, koji je povezan s početkom plućnog edema (uglavnom intersticijske) tkiva vlažan krkljanja malo;

2 - orthopnea faza - kada su obiluje broj kotoryhprevaliruet preko suhog;

3 - proširene korak klinike, krkljanja moglo čuti na ortopnoevyrazhennoe daljinu;

4 - vrlo teškim faza: masa različitih veličine teško disanje, penovydelenie, obilno hladnim znoja napredovanja difuznog cijanoze. Etastadiya nazivaju sindrom "kipuće samovar",

U praksi, to je važno razlikovati između alveola plućnog edema interstitsialnyyi.

U intersticijski edem pluća, što odgovara klinicheskayakartina srčane astme, tekući infiltracija nastaje vseytkani pluća, a uključuje i perivaskularnu i peribronhijalnom prostranstv.Eto drastično pogoršava uvjete razmjene kisika i ugljičnog dioksida mezhduvozduhom alveola i krvi doprinosi otpornosti plućnih, bronhijalne sosudistogoi.

Daljnji tok tekućine iz intersticija u šupljinu alveola alveolprivodit plućni edem sa surfaktantom uništenje spadenie alveolarni poplave ih sadrže transudate netolko krvnih proteina, kolesterol, već tvore elemente. U tipičnom formiranju etoystadii izuzetno otporni proteina pjena preklapanja lumen bronhiola i bronhija, što zauzvrat privoditk fatalnu hipoksemija i hipoksiju (tipa gušenje utapanja) .Pristup srčana astma najčešće javlja tijekom noći, pacijent prosypaetsyaot osjećaj nedostatka zraka traje stimulirane sjedeći položaj, traži da ide na prozor, uzbuđen, tu je i strah od smrti, pitanja odgovori teško, ponekad i klimanje glavom, niti Chthon rastreseni, posvetio se borbi za zrak. Dlitelnostpristupa srčana astma od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Oskultacija pluća, kao rani znak interstitsialnogooteka, možete slušati smanjene zraka u nižim divizijama, suhiehripy svjedočeći oticanje bronhija sluznice. U sluchayahhronicheskogo hypervolemia protoka plućnu cirkulaciju (mitralnu stenozu, kroničnog zatajenja srca) izdopolnitelnyh metoda za dijagnosticiranje plućne interstitsialnogooteka najveće važnosti je rendgenski. Prietom označiti niz karakterističnih značajki:

- particija linija CURLEY "" i ""Odražava otechnostmezhdolkovyh pregrade;

- povećana plućne uzorak zbog edematozni perivaskulyarnoyi peribronhijalnom infiltraciju intersticijske tkiva prikornevyhzonah posebno naglašene zbog prisutnosti limfnih prostora tkiva i obilje tih područja;

- subplerralny oticanje brtvenog Po potez interlobar proreza.

Akutni plućni edem alveolarni - levozheludochkovoynedostatochnosti teži oblik. Karakteristično propuhivanja dah ili oslobađanje hlopevbeloy ružičasta pjena (zbog nečistoća eritrocita). Njezina kolichestvomozhet doći do nekoliko litara. Posebno je oštro narushaetsyaoksigenatsiya mogu se pojaviti krv i gušenja. Ide interstitsialnogooteka plućna alveolarna ponekad dogodi vrlo brzo -u nekoliko minuta. Najčešće burna alveolyarnyyotek pluća razvija u pozadini hipertenzivna kriza ili debyuteinfarkta miokarda. Detaljni klinička slika alveolyarnogooteka svjetlosti je tako svijetle da uzrokuje dijagnostički zatrudneniy.Kak pravilo, u pozadini gore kliničke interstitsialnogooteka pluća u nižim dijelovima, a zatim u srednjem dijelu, a površina pluća pojavljuje nadvsey značajan iznos raznokalibernyhvlazhnyh teško disanje. U nekim slučajevima, zajedno s mokrim vyslushivayutsyasuhie teško disanje, a po potrebi i spristupom diferencijalnoj dijagnozi astme. Kao i kod srčane astme, plućnog alveolyarnyyotek češći noću. Ponekad byvaetkratkovremennym i prolazi na vlastitu, u nekim sluchayahon traje nekoliko sati. S jakim pjenjenja smertot gušenja može dogoditi vrlo brzo - u narednom minutyposle pojave kliničkih manifestacija.

X-ray slike s alveolarne plućni edem uzrokovan u tipichnyhsluchayah simetrični impregnacija transsudatomoboih pluća pretežno lokalizirani edem u bazalnim prikornevyhi svoje odjele. Laboratorijski podaci rijetki krezkim se smanje pomaci u sastavu plina i krv kiseline obliku baze (metabolička acidoza i hipoksemija) neimeyut kliničkog značaja. EKG označen tahikardija, promjene u QT chastikompleksa završava u obliku donjeg segmenta ST i povećanje amplitudyzubtsa P sa svojom deformacijom - kao pojava akutnog atrijalne preopterećenja.

Bolesnici sa simptomima kongestivnog zatajenja srca, prichinoykotoroy je da se smanji kontraktilnost lijeve klijetke (veliki ožiljak na terenu nakon infarkta miokarda), plućni edem se često događa s porastom krvnog tlaka ili poremećaja serdechnogoritma, što je dovelo do smanjenja minutnog volumena.

Terapijske mjere u intersticijske i alveolarne formahoteka pluća u srčanih bolesnika vrlo su slični: oni su prije svega usmjerena na osnovnom mehanizmu otekas smanjenje venskog povratak na srce, smanjuju postnagruzkis povećanje pogonske funkcije lijeve klijetke i snizheniempovyshennogo hidrostatski tlak u krvnim žilama male kruga.Pri alveolarne plućni edem dodane aktivnosti napravlennyena kolaps pjene, kao i snažan ispravljanje vtorichnyhrasstroystv.

U liječenju plućni edem sljedećih zadataka:

A. smanjenje hipertenzije cirkulaciju gata po:
- smanjuje venski povratak na srce;
- smanjenje volumena u cirkulaciji krvi (CBV);
- dehidracija pluća;
- normalizaciju krvnog tlaka;
- anestezija.

B. Povećana lijevu miokarda klijetke u imenovanju:
- ionotropni spojevi;
- antiaritmici (ako je potrebno).

B. Normalizacija kiselinsko-bazne sastava plina u krvi.

Video: Plućni edem u pozadini volerki nakon što je pretrpjela enteritis

G. sporednu djelatnost.

taktika liječnik

- Dodijeljen udisanje kisika kroz nosnu kanilu ili koncentraciji maskuv dovoljnoj za održavanje arterijskog pO2 krovibolee 60 mm Hg. Čl. (Dostupno preko para alkohol).

- Posebno mjesto u liječenju plućni edem uklanja morfinagidrohlorida intravensku primjenu 5,2 mg, ako je potrebno - povtornocherez 10-25 minuta. Morfij traje psiho-emocionalne uzbuđenosti smanjuje gubitak daha, pospješuje vazodilataciju akcijski snizhaetdavlenie u plućnu arteriju. To ne može ući u nisko Adi poremećaj disanja. Kada dyhatelnogotsentra karakteristike tlačenja daju antagonisti opijata - nalokson (0,4-0,8 mg intravenozno).

- Kako bi se smanjila zagušenja u plućima i snažan žbukanje venodilatiruyuschegoeffekta, dolazi nakon 5-8 minuta furosemidv intravenski početne doze od 40-60 mg, potrebnom dozom od 200 mg, bilo uvelichivayutdo-etakrinska kiselina 50-100 mg ili bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg-40 mg Lasix). Diureza nastupa unutar 15-30 minuta traje oko 2 sata.

- Namjena periferni vazodilatatori (nitroglicerin) pomaže u ograničavanju protoka u srce, smanjuje ukupno perifericheskogososudistogo otpor (SVR) crpna funktsiyuserdtsa povećava. Nanesite ga treba biti oprezan. Početna doza 0,5 mg sublingvalno (usta mora prvo navlažiti: -hripy u plućima, u ustima - suhe!). Zatim intravenozno rastvornitroglitserina 1% po početnom brzinom od 15-25 g / min dozi posleduyuschimuvelicheniem nakon 5 minuta, postizanje smanjenja sistolicheskogoAD 10-15% početne vrijednosti, ali ne manje od 100-110 mm Hg. Čl. Inogdadozu povećana na 100-200 g / min, ovisno o razini iskhodnoyarterialnoy hipertenzije.

- Pri visokom Krvni pritisak dodijeljena nitroprussidnatriya što smanjuje prije i aorti. Početna doza 15-25mkg / min. Doza se podešava pojedinačno normalizaciju krvnog tlaka, zatemrekomenduetsya dalje intravenske nitroglicerina.

- Ganglioblokatory kratko djelovanje posebno učinkovita kogdaprichinoy plućni edem je povišen krvni tlak: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml izotonične otopine NaCl i injektira vnutrivennokapelno pod kontrolom krvnog tlaka, gigrony 50-100 mg 150-250 ml 5% -tne otopine glukoze, ili NaCl- pentamin izotonične otopine 5% - 0.5-0.1% ili benzogeksony 2 - 0,5 - 0,1 u 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl i 5% -tne otopine glukoze intravenozno kontrolemAD s 1-2 mL otopine. Ponekad je dovoljno za ulazak normalizatsiiAD. Mora se čuvati u gotovom fenilefrirle ili norepinefrina.

- Srčani glikozidi su preporučeni za teške tahikardije, fibrilacije tahiaritmija. Primjenjuju u dozi strofantin 0,5-0,75ml 0,05% -tna otopina, u dozi od 0,5 do 0,75 ml digoksina 0,025% rastvoravnutrivenno polako izotonične NaCl i 5% rastvoreglyukozy. Nakon 1 sat, administracija se može ponavljati sve dok kompletna effekta.Glikozidy ne može ući stenoza AV otvore, u akutnim infarktom miokarda, zbog velikog broja krvnog tlaka. Neobhodimopomnit da srčani glikozidi mogu uzrokovati paradoksalnomueffektu poticajno ne samo lijevom desnu klijetku, chtosposobstvuet porast hidrostatskog tlaka u plućnoj poboljšala plućni edem. Važno je imati na umu da je gore funktsionalnoesostoyanie miokarda, bliže vrijednost terapijske i toksicheskoykontsentratsy glikozida. U 31% bolesnika razvije digitalisnyearitmii. To bi trebao prepoznati ograničenu ulogu srčanog glikozidovv hitne liječenje plućni edem. Međutim, nakon kakbudut ošišan akutni plućni edem fenomen, kada klinicheskihpriznakah kronični lijeve klijetke dekompenzacija treba primeniti droga srčane glikozide koji pomažu stabilizirovatgemodinamiku i spriječiti ponavljanje plućni edem.

- S pogledom na brži usporavanja srčanog sokrascheniyinogda koristi beta-blokatore (propranolol - 1-2mg intravenozno u izotoničnoj NaCl i 5% -tne otopine glukoze).

- Ako plućni edem razvija u pozadini paroksizmalne narusheniyritma (treperenja atrijsko lepršanje, ventrikularne tahikardije), preporučuje se u nuždi kardioverzija.

- S istodobnim bronhospazma može ući vnutrivenno250-500 mg aminofilin, zatim 50-60 mg svakih sat vremena. Vvedenieeufillina ne preporučuje u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

- S razvojem plućnog edema, kardiogeni šok u pozadini primenyaetsyadobutamin. To je biološki prekursor norepinefrina, stimuliruetalfa- i u manjoj mjeri, beta-adrenergičkih receptora, receptori spetsificheskiedopaminovye povećava srčani izlaz, povyshaetAD. Ona ima jedinstvenu značajku: osim pružajući snažan inotropnymeffektom dilatiruyuschee učinak na bubreg krvne žile, srce, mozak, crijeva i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravak primenyaetsyavnutrivenno 50 mg u 250 ml izotonične otopine NaCl. Vvodyatkapelno na 175 mcg / min i postepeno se doza povećava do 300 ug / min.Pobochnye učinke: aritmija, tahikardija, anginu pektoris.

Nadalje, korištenje inhibitora fosfodiesteraze koji usilivayutsokraschenie srca i periferne krvne žile proširiti. Te otnositsyaamrinon - intravenski (bolus) dozu od 0,5 mg / kg, a nakon infuzije brzinom od 5-10 g / kg / min i dalje vvoditdo trajnu povećanje krvnog tlaka. Maksimalna dnevna doza amrinona10 mg / kg.

- U teškim hipoksemije, hiperkapnija učinkovit iskusstvennayaventilyatsiya svjetlo (ALV), ali je njegova provedba zahtijeva spetsialnoyapparatury i anestetik upravljanje.

- Kada vatrostalne plućni edem kada NE vvedeniesaluretikov učinkovito, oni se kombiniraju s osmotskim diuretikom (1 g mannitolom- pas kg tjelesne težine pacijenta). Dehidracija se može provesti na nalichiiapparatury izolirani korištenjem ultrafiltracije s skorostyuokolo 2000 ml / h.

- Mehaničke metode su naširoko koristi u stvarnoj praksi prehospitalnom (vladinih pojaseve na limb) umensheniyavenoznogo da se vrati u srce, i zagušenja pluća, ali effektot ovaj kratki.

- Bleed 250-500 ml trenutno ima više povijesno i meditsinskoeznachenie u praksi liječenje plućni edem, ali se može spasitelnymv situaciju u kojoj ne postoje druge mogućnosti.

U nekim slučajevima, alveolarna plućni edem razvija nastolkoburno da ne ostavlja vremena za liječnika i provedeniyavseh pacijenta navedene događaje.

testirali smo i uvodi u uporabi u kliničkoj praksi metodaspontannogo disanje pod stalnim pozitivnog tlaka zraka (CPAP) + 10 cm vode u liječenju edema legkihu bolesnika s akutnim infarktom miokarda, hipertenzivne krize, srčanih malformacija.

Postupak se provodi pomoću komercijalno dostupnu napravu "NIMB-1".Polietilenovy vrećica dovoljne veličine (najmanje 40 x 50 cm) i spojen na fleksibilnu cijev dišnih za dovođenje zraka ili bilo dyhatelnoysmesi. Druga plastična cijev spaja polostmeshka manometar s ljestvici od 0 do + 60 cm vodn.st. Od istochnikaszhaty kisik opskrbljuje ATI-5-7 atm mlaznice jedinica"NIMB-1"Gdje je kao kisik-zraka smjesi 1: 1 napravlyaetsyav vrećice šupljine. Nakon pokretanja protok smjese od oko 40 l / minmeshok nosi na pacijentove glave i fiksira na ramenu poyaseshirokoy pjene trake, tako da između tijela pacijenta i carinjenja stenkoymeshka "curi", Sprječavanje struje za napajanje.

Bolesnici s uznemireni negativan stav knachalu sjednici prođe nakon 1-2 minuta bez sedativnoyterapii. Značenje je jasno dovoljno ova činjenica: nakon prestanka seansav slučaju ponovljenog recidiva zatajenja disanja bolnyeprosili sve o ponavljanju sjednice, ističući brzi stanje uluchsheniesubektivnogo tijekom SD PDP-a. Kao jezgra, cupping plućni edem faktor koji se koristi za vrijeme podizanja vnutrigrudnogodavleniya SD PDP sjednice, ograničavajući se dovodna venoznoykrovi do srca smanjenjem usisni deystviyagrudnoy šupljine sa smanjenjem venskog i prednagruzkipravyh srca. Nadalje, pretlak + 10 smvodi. v., proizveden je u bronhijama, potiče reverzne peremescheniyuzhidkosti iz alveole u intersticijskog prostora sa posleduyuscheyrezorbtsiey u limfni i venski sustav.

Tijekom dijabetes PDP sjednice povećava funkcionalne ostatochnayaemkost pluća smanjuje stupanj omjer razdvajanja ventilacijskih radova krvotok smanjuje plućnu vensku-arterijski bypass operacije, povećanje tlaka kisika u arterijskoj krvi uz seffektom prepreke spadenie alveole, što se očituje u rezultateumensheniem pojava alveola i intersticijski edem. MetodSD PPD se može koristiti i kao profilaksa u bolesnika s kardiovaskularnim sosudistoypatologiey prijeti razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke plućni edem. Naša metoda SD PDP koristiti kod pacijenata u kardiogenom plućnog edema kompleksnoyterapii. Kada se to dogodi bystrayanormalizatsiya središnjih hemodinamike (preko 20-30minut). Prema reopulmonografii tijekom liječenja DM VIe svi pacijenti smanjena hypervolemia, plućnu cirkulaciju, poboljšava oksigenacija krvi, acido-bazne ravnoteže normalne, brže kupiruyutsyatsianoz, kratkoća daha, nakon 12-20 minuta je diurezu. Alveolyarnayafaza plućni edem, većina pacijenata je dopušteno 10-20 minutbez korištenje sredstva protiv pjenjenja. U kontrolnoj skupini to pokazatelsostavil 20-60 minuta.

Da bi se spriječilo ponavljanje alveolarnog edema prekinuti CPAP treba biti postupan, korak-po smanjuje pritisak na 2-3cm aq. Čl. jednu minutu izložbe o svakoj stupenipo 5-15 minuta.

Kontraindikacije za korištenje LED PDP, vjerujemo:

1. Respiratorni regulacija - bradypnea ili disanje tipa Chein-Stoksas duga razdoblja spavanja Kada pokazanaiskusstvennaya ventilacije (više od 15-20 sekundi.).

2. turbulentan slika alveolarne plućni edem s velikim rotorima, a penistymivydeleniyami nasopharynx zahtijevaju uklanjanje pjene i aktivnih intratrahealnoevvedenie sredstva protiv pjenjenja.

3. Izrazi kontrakcije funkciju desne klijetke.

Dakle, korištenje DM u kombiniranoj terapiji PDP kardiogennogooteka svjetlosti potiče bržu rezoluciju i sozdaetrezerv vremena za sve terapijske mjere.

književnost

1. J. Alpert. Francis G. liječenje infarkta miokarda. Trans. s angl.M. "praksa", 1994, str. 255.
2. Priručnik za kardiologiju. (Uredio EI Chazova), Moskva, 1982.
3. Radzevich AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny et al. Sposoblecheniya plućni edem kod pacijenata s kardiovaskularnim patologiey.Materialy 1 CIS Congress of Cardiology. Moskva, 1997.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno bolesti. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimov AG Hipovolemije plućnu cirkulaciju isposoby njezine kompenzacije u bolesnika s koronarnom bolesti srca, hipertenzija i bolesti srca. Dissertatsiina Sažetak na stupanj doktora. med. Znanosti. M., 1995, str. 33.
6. Belousov YB, VD Moiseyev Lepahin VK Klinička farmakologiyai farmakoterapija. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Plućni edem. MM: Medicine, 1975, str. 167.
8. smjernice. Orlov VN et al. iebygochnogovnutrilegochnogo Primjena tlaka u liječenju plućnih edema vneotlozhnoy kardiologije. M., 1985, str. 13.