Terapija, žutica

URL

Žutica naziva sindrom koji se razvija zbog prekomjerne količine krvi nakopleniyav Lopta-rubin. U klinici je diagnostiruetsyapo obojenost kože i sluznice u različitim nijansama žute.
intenzitet Žutica ovisi o opskrbi krvi ili organ rano otkrije tkani.V žuta bamija-Shivani bjeloočnice nešto pozdnee- kožu. Nakupljaju u koži i sluznici, bilirubin vsocheta-SRI s drugim pigmentima, boje nad njima u svjetlosti zheltyytsvet s crvenkastim boja. Kasnije, oksidacija bilirubinav biliverdin i žutica postane zelenkasta. Kada dlitelnomsuschestvovanii žutica kože postaju crnkasta bronzovuyuokrasku. Dakle, pregled pacijenta riješiti pitanje trajanja žutice, što je od velike diferencijalne diagnosticheskoeznachenie.
Da klassifikatsiroat različitih oblika žutice, neobhodimoznat osnovni podaci fiziološko-logiji bilirubin.
Crvene krvne stanice su uništene u slezeni i Retikuloendotelni sisteme.Pri to cijepanje hemoglobina žele postaviti na globin, koji ne sadrži željezo koje sadrže hemosiderina željeza hematoidin. Bina opet pada u aminokislotyi pitanju izgradnja tijela proteine. Željezo podvergaetsyaokisleniyu opet provo-zetsya tijelo u obliku feritina. Hematoidin (porfirin prsten) se transformira putem biliver-din koraka bilirubin.Svobodny bilirubina u krvnoj plazmi je zarobljen. Je potpuno netopljiv u vodi, a povezan s proteinima plazme. To odgođeno sostoyaniion jetre, gdje se pod utjecajem enzima Glu korunoiltransferazyperehodit u bilirubin - glukuronsku kiselinu. Razliku svobodnogobilirubina kiselina je topljiva u vodi. Tako je u izravnom pecheniobrazuetsya bilirubin, koji je netopiv u vodi i s dalneyshemvydelyaetsya žuči u crijevu. U crijevima, dio direktnog bilirubinaprevraschaetsya urobilinogen u kojem reabsorbiruyas djelomično vozvraschaetsyav Peene i djelomično izlučuje urinom u obliku urobilin (oko 4 mg po danu). Drugi dio direktnog bilirubina, koji je pao u crijeva pod djelovanjem crijevne flore pretvara u sterkobilin, kotoryyvydelyaetsya izmeta (60-80 mg po danu).
Povećane razine u krvi indirektnog bilirubina mogu sledstviempovyshennogo hemoliza u SNI-zhenii sposobnosti zahvatyvatbilirubin hepatocitima krvne plazme zbog zatajenja transferaznoyaktivnosti stanica jetre (Gilbert sindrom i Crigler - Nayara- nasljedni nedovoljno precizno glukuronil). Povišene razine u krvi direktnog bilirubina obično uzrokovana žučne narusheniemottoka žučovoda (ilimehanicheskaya opstruktivna žutica) ili (cholangioles vnutripechechny kolestaza).
Postoje tri glavne vrste žutice:
1. Hemolitička žutica (nadbubrežne).
2. hepatocelularnog žutica.
3. opstruktivna (žutica).

Hemolitička žutica.

Video: Svjetiljka za zheltushki liječenja

Razmislite mehanizme razvoja hemolitičke žutice. Etogoneobhodimo ukratko podsjetiti na definiciju-Lenie hemolizu i njegova mehanizmy.Gemolizom zove povećan razaranja crvenih krvnih stanica. U normeeritro-cytes cirkuliraju u krvi za 120 dana. Kada gemoliticheskihsostoyaniyah životni eritrocita život je znatno skraćeno, ponekad i do nekoliko sati.
Hemoliza je intravaskularni kada eritrotsitots liziruyutsyav krvi i ekstravaskulamo - crvene krvne stanice su izloženi uništavanje probavlja makrofaga sustav. Intravaskularna gemolizvstrechaetsya po u odnosu rijetki. Može vsledstviemehanicheskogo uništavanje eritrocita na travmirova-SRI u malyhkrovenosnyh plovila (ožujak hemoglobinuria), turbulentno krovyanompotoke (protetske srčane disfunkcije ventil) na prohozhdeniicherez naslaga fibrina u arteriola (trombotički trombotsitopenicheskayapurpura, hemolitički uremički sindrom-, proširena intravaskularna koagulacija) u rezultatenesovmesti- Mosti eritrocitimakunića AB0 sustava Rh ili neki libodrugoy sustava (akutna post-transfuzijski rea-tion) u vliyaniemkomplementa (paroksizmalnu noćnu g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya hemo-globinuriya), zbog izravnog toksičnih učinaka (zmijski venom Cobra infekcije) s toplotni udar.
Preimueschstvenno ekstravaskularno hemoliza izvodi u slezene jetri. Slezena je u mogućnosti to hvatanje i uništiti PDV maloizmenennyeeritrotsity, jetra razlikovati samo crvenih krvnih stanica s velikim poremećajima, međutim, budući da protok krvi u jetri je oko 7 puta više chemk slezena, jetra može igrati važnu ulogu postojeće-u hemolize.
Uklanjanje crvenih krvnih stanica iz krvi makrofagi događa u osnovnomdvumya načine. Prvi mehanizam uključuje makrofagamieritrotsitov prepoznavanja obloženu IgG-antitijela i C3, u kojoj na površini specifičnim receptorima makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz eritrocita uz poboljšanu stanica proliferatsieyv slezene (i u manjoj mjeri u jetri) s hiperplazije tjelesne cheniem povučen protoka krvi u njemu povećava svoju funkcionalnu aktivnost.
Drugi mehanizam je zbog promjena fizičkih svojstava crvenih krvnih stanica, smanjenje njihovog plastičnosti - sposobnost da mijenjaju oblik kroz uske filter priprohozhdneii slezena mreže. Narushenieplastichnosti označene membrane nedostataka eritrocitima (nasledstvennyymikrosferotsitoz) promjena-SRI membrane lipidne smjese (na tsirrozepecheni) anomalija hemoglobina, što dovodi do povećanja visco-stivnutrikletochnoy srednje eritrocita (anemija srpastih stanica), prisutnost inkluzija u citoplazmi eritrocita (beta-talasemija, alfa talasemija) pretsiptirovannogo hemoglobina u obliku Heinz tijela (Defi op-glukoza-6-fosfat) u eritrocitima .Nakoplenie slezene celuloze, neovisno egomheanizma uzrokuje daljnje Postupak redukcije th eritrocita površinski "uređaj"To daljnje unapređenje uhudshaetusloviya stanicama slezene kroz sinusa dovodi kneobratimoy kašnjenje i razaranje eritrocita po fragmentacijom fagocitozu makrofagi.
Najvažnija značajka u početnoj dijagnozi hemolize yavlyaetsyauvelichenie broj retikulocita. retikulocitoza odražava aktivatsiyukostnomozgovoy proizvodnju eritrocita u odgovoru na uništavanje peri-ferii. Štoviše, ubrzana oslobađanje koštane mozganedozrelyh eritrocitima koji sadrže RNA obuslav Lebanon fenomenpolihromatofiliii-fiksne eritrocita obojenog plavom-eozinommazkah krvi.
Razina neizravnog bilirubina u serumu kod hemolize povyshen.Uroven njegov rast ovisi o aktivnosti hemolize i formiranje sposobnostigepatotsitov direktnog bilirubina i direktnog bilirubina ekskretsii.Uroven (vezana) u serumu bilirubinuria Normalni ili offline, kao kroz netaknuti pochechnyyfiltr prolazi samo direktnog bilirubina. Urin i feces soderzhitsyauvelichennoe broj urobilin i sterkobilin.
Dakle, povećana hemolizu bez obzira na vodi s karakterističnim etiologiivsegda Klinički XYZ trijade:
1. Anemija
2. Žutica s dozom limuna
3. splenomegalija
Nekoliko praktičnih savjeta: kako je zapamtiti da je izravnim bilirubin- je spojen, i neizravno - sloboda-tion.
1. Budite izravni i slobodno u isto vrijeme to je nemoguće sledovatelnopryamoy vezane bilirubin.
2. Ne posjedujete. Neizravno bilirubin je besplatno.

U hepatocelularnog žutica, povišene razine izravnih bilirubina.V norma singlova iz direktnog bilirubina etsya u žuči kapilara i daleepo bilijarnog stabla ulazi u duodenum. Etotput prijevoz može biti poremećen na intracelularne mjestu. Dakle bolesti, jetrene žutica, kad ona pati pechenochnayakletka. Ova vrsta žutice pojaviti, na primjer, virusni hepatitis gepatitah.Virus titanijev ima izravan utjecaj na kletkipecheni štetan. Imunološki odgovor na odgovor na virus je obično dovoljno penetracija, što rezultira vrlo teške bolesti i otsutstvieperehoda u kroničnim hepatitisom. Hepatitis B virus nema učinka pryamymtsitopatogennym, a ugradnja virusa ili njihovih chastitsv membrane stanica jetre uzrokuje razvoj stanica tsitotoksicheskoyreaktsii usmjereno protiv staničnog zida, koji mozhetprivodit nekroze stanica jetre. Potpuno zrela virus gepatitaV 3 antigenske sustav. Vanjski sloj virusa-th soderzhitsyapoverhnost antigena (HBsAg), u unutarnje ljuske - 2 antigen HBeAg lokaliziran u citoplazmi hepatocita, ali ne prodiru vyadro, HBcAg (od latinske COR - jezgru, jezgra) pronikaetv hepatocita jezgru. Posljednja nikad se nalazi u krvi, gdje se mogu prepoznati samo njegove antitijela. HbsAg sposoban formirana imuni kompleksi koji mogu cirkuliraju u krvi (TsIKi) .Imenno prisustvo cirkulirajućih IM munnyh kompleksa na hronicheskomgepatite određuje prisutnost brojnih sustava proyavleniy.Krome virusnog hepatitisa, jetre stanice utječe i gepatitahdrugoy etiologija (akutne toksi-cal, ljekovito hepatitis , alkoholni hepatitis).

Video 2218 CFM žutica liječenje kod kuće

Opstruktivne (mehaničko) žutica. S ovom vrstom zheltuhitakzhe povišene razine izravnom beat rubin koji obuslovlenonarusheniem žuč odljev ekstrahepatičkom žučnih vodova. Tako bolesti obtu dijeta žutica je rezultat blokade zhelchnyhprotokov. To je patološko stanje koje nema odnorodnyhetiologicheskih faktora. U patogenezi ključnim trenucima yavlyaetsyanarushenie odljev žuči. Žuč ne teče u gastro-kishechnyytrakt stoga javlja normalnu apsorpciju i probavu.
Zapreka je zbog:
- kamen
- tumor
- ožiljak suženje kanala
Kad se tumor je primijetio acholia, cholehemia. Kod umetanja kamneyprisoedinyaetsya infekciju (kolangitis), što otežava obturatsionnoyzheltuhi. Uočeno Charcot sindroma ili drugo ime triadaSharko: žutica, uz povećanje jetre, bol i žute groznice akutno stanje povezano s zabrtviti-skroman. Kolestaza, zakuporkai infekcije su vodeći trenutke. U teškim slučajevima mozhetrazvitsya sepsu, u kojem se pojavljuje pentalogy Reynolds: triadaSharko + hipotenziju i zbunjenost. Tako je na vrijeme, to je i žuči septičkog šoka. Čaj sve kamenje ventil. U krovileykotsitoz, ubrzana sedimentacija eritrocita, lijevi pomak formule, anemija. Urinarni žučne pigmenata. Kal nije obojana, ali ventil je slikano kamen Kalta, br. U biokemijskoj analizi krvi alkalne fosfatazane povećana. Nema parenhima lezije. Hoće li gnojni infektsiyai kolestaza sindrom.
Kada priključite tumor klinika će biti rijedak, postoji simptomKurvuaze - povećana, bezbolan žučni mjehur-tion. Etotsimptom povezana s okluzijom distalni žučnih putey.Etot zajednički simptoma raka glave pankreasa zhelezy.Odnako, ako je tumor visoka lokalizacija je Simpto-ma Kurvuazene će. Visoka lokalizacija raka žučnog mjehura, puzyrnogoprotoka. Pri visokim lokalitetu tumor-tion se blokadydoli sindrom jetre: produženog vremena opstruktivne žutice i bilirubin-Miyan više od 170 (normalno 17-20). To se događa pechenochnyhprotokov blokada jedne od (desnu ili lijevu). Ako se rak glave podzheludochnoyzhelezy onda bilirubinemia dosegne 300-400-500 jedinicu. Klinicheskomanalize krvi u tumor može biti neznatno uvelichenieSOE. Povećana direktnog bilirubina. Alkalna phos-fataza i pirovinogradnayafosfataza nije promijenilo.