Objektivna studija pacijenata s bolestima srca i krvnih žila

Sa značajnim povećanjem srca to poza posebno strogo pridržavati bolnymi- ponekad tih bolesnika, kao i bolesnici s eksudativni perikarditis, naći olakšanje u koljeno-lakat položaj ili nagnut naprijed i naslonjena u tijelo kroz jastuk. Očito, u tim okolnostima, većina cirkulacija je olakšana u malom krugu, posebice, protok krvi je od plućne vene u lijevu srca, zatim kao pokušaj da se ležeći položaj na leđima dovodi do naglog porasta otežano disanje, kašalj i nastanku k t. D. Pacijenti sa uporno rekurentnim napadima srčane astme često tjedna ostati u sjedećem položaju u stolici s otečene noge su na podu i spavati s glavom na noćnom ormariću. Ulazak u pravu zatajenja srca, čak i za razvoj ascitesom i anasarca, često olakšava otežano disanje i astme napada.
srčanih bolesnika često ne mogu spavati na mojoj lijevoj strani, jer je nemir, tako da liječnik u bolesnika studija mora postaviti odgovarajući na pitanje.
Kada ustajala krv samo u sustavu šupljoj veni, u velikom krugu i nema preljev od plućne vene dispneje u srčanih bolesnika značajno izražena, a često mogu ležati na krevetu, bez naslona za glavu, na primjer, ljepila perikarditis ili izoliranom tricuspid bolesti.
Bolesnici s vaskularnom insuficijencijom (kolaps), osjećaju se bolje leži u vodoravnom položaju, kada se pokušava stajati ili sjediti ista tendencija je pojačana zbog onesvijestiti smanjiti protok krvi u srce i mozak (ortostatska hipotenzija).
U bolesnika s kardiovaskularnim poremećajima ima dijagnostičku vrijednost i nagle bljedilo pokriva, uočeni u teškim reumatske karditis, aortnog zaliska, subakutni bakterijskom endokarditisu kollapse- iznenadno bljedilo pacijenta u mlađoj dobi s tipičnim pritužbi angine, može predložiti krvarenje kao uzrok akutne koronarne insuficijencije koja je zdrava i srca, kao što su krvarenje peptički ulkus i tako dalje. d. oteklina, otežano disanje, čak i proširenje srca u pozhi Pacijent s logo blednozheltushnymi zastora mogu učiniti predložiti pernicioznu anemiju, javlja s edemom proteina, otežano disanje i anemične miokarda distrofije. Tretman jetre pripravke kao poboljšanje krvi dovodi do eliminacije tih hemodinamskih poremećaja.
Na pregledu, pacijent ne treba previdjeti preoblikovanje prste što bataka ili noktima za sat-staklo, koje mogu ukazivati ​​da je: 1) subakutni bakterijski endokarditis, 2) za prirođene bolesti srca u prisustvu oštrim cijanoza, 3) zatajenja srca u rezultat bronchiectasis u kojoj su prsti što bataka nalaze se najčešće u cjelini.

cijanoza

U srčanih bolesnika često cijanozu, pogotovo distalni (udaljeni) dijelove tijela (akrozianoz). Ponekad to cijanoza kao neka vrsta bojanje obraze omogućuje već na prvi pogled pacijenta sugeriraju mitralne stenoze. Teškim zatajenje srca, uz cijanoza, često označeni žuticu (naročito kongestivnog jetre i plućne infarkte).
Cijanoza ili cijanoza, t, E. Plava boja zbog transiluminacijom krvnog venske lik sa visokim sadržajem sniženim hemoglobina kao dispneja, označava poremećaj respiratorne funkcije u krvi i mogu biti posljedica poremećaja prokrvljenosti kao takav (cirkulacijske periferne cijanoze) ili poremećaja plućnu izmjene plinova (plućni središnji cijanoza).
U normalnim hemoglobina do 15 g Na, 100 ml krvi (na normalne dobio vage hemoglobinometer 100% od normalne), krv mogu vezati 20 vol.% Kisika. Međutim, samo da je prošao kroz pluća arterijske krvi ostaje normalan undersaturated s kisikom pri 1% volumnog udjela, a nakon prolaska kroz kapilare, s obzirom na apsorpciju kisika tkiva u vensku krv undersaturation kisika veći od 6% vol - .. U samim kapilara na koljena prijelaz u krvi venska undersaturation je u redu -. = oko 5 vol%.
Cijanoza pojaviti ako undersaturation kisika već u kapilarnu krv dosegne 6-7 vol.% Od mogućih 20 vol.%, Tt. E. kada najmanje 5 od 15 g hemoglobina na 100 ml krvi u kapilarama, u reduciranom stanju.
Cijanoza najviše zatajenja srca perifernog podrijetla, tj. E. kapilarne krvi je undersaturated patološki povećana kisika tkiva zbog potražnje kisika zbog sporog protoka krvi kao takav, kao i zbog povećane razmjene tkiva, tkiva rasipan kisika.
Tako, hipoksije, t, E. opskrbu Nedovoljna kisika na tijelo (anoksije), bolesti srca prvenstveno hipoksije-stagnira tipa-arterijske krvi sadrže normalnu količinu kisika u normalnom naponu, a anoksije razvija zbog iznenadnog usporavanja krvotoka u tkiva.
On potiče kožne cijanoza proširenje mreže venskih i venske kapilare koljeno zbog općeg venske staze venske tlačno rasta i povećanja težine krvi.
Za zatajenja srca karakteristična plavkasta hladna (zbog sporog protoka krvi) ruke i noge, nos savjet. Međutim, u krvi zasićenja kisikom arterijske normalnoe- stisnuti ako je venska krv iz udova, nadolazeće slijedi reaktivne hiperemije karakterizira svijetlo crvene boje, zbog svojstva za održavanje normalne arterijske krvi, je tipičan potvrđuje periferni cijanozu u srčanih bolesnika.
Oštrim anemije kada često u sa 100 ml krvi sadrži manje od 5 grama hemoglobina (m, E. Ne više od 33% hemoglobina konvencionalnim razmjerima hemoglobinometer), naravno, na bilo koji stupanj koncentracije hemoglobina kisikom undersaturation reduciranog hemoglobina je dovoljna da uzrokuje cijanozom. Naprotiv, kod visoke razine hemoglobina u krvi, sa zadebljanjem. krvi (policitemija) ima relativno manji undersaturation krvi kisikom će dovesti do cijanoza. U nekim slučajevima, pacijent je srce i ima centralno cijanoza, kada je u krvi, prošao svjetlo, pohranjuje do neke mjere prirodi venske i arterijske krvi undersaturated s kisikom od 1 vol.%, I 2-3 vol.% I više. To je promatrana u tzv plućna srca, plućni edem, otvrdnuće od smeđe, zajednički srčanog udara, upale pluća. U tim slučajevima, reaktivna hiperemija ud neće biti svijetlo crvena boja krvi. Cijanoza, dok je uobičajeni, ne ograničuje se na distalnom dijelu tijela, a udisanje kisika, što povećava arterialization krvi u plućima, smanjuje cijanozom.
Oštar cijanoza zbog ulaska u lijevu klijetku iz venske krvi iz desne klijetke izravno, zaobilazeći plućni krvotok, ponekad s kongenitalnim klijetke septuma defekt kad mješavina venske krvi u aortu može biti 1/4 ili više.

U čistom obliku središnjem cijanoza, kao što pnevmoskleroze, emfizem, pluća bez zatajenja srca, bez venske zagušenja, protok krvi nije usporen, ud koža je topla, dispneja u mirovanju, beznačajno.

Posebno oštro cijanoza u srčanih bolesnika zabilježen je u ovih poremećaja.

1. cyanotic urođene mane, zbog prisutnosti arterijsko-venske komunikacije ( „plava bolesti”);
2. pnevmoskleroze s desnog srca (plućno);
3. plućne uništavamo endarteritis (Aerza bolest „crne srčani bolesnici”);
4. akutna plućna embolija.

Bolesnici s vrlo naprednim dekompenziranom srčanih malformacija, aterosklerotskog infarkta i drugih bolesti s teškim kongestivnim srce jetre posebno oštar cijanoza nastaje kada značajan infarkti pluća, upala pluća, pleuralni izljev, i tako dalje. D.
Cijanoza može pojaviti zbog drugih razloga, kao što su trovanje ili otrova "formiranje methemoglobina lijeka, sulfo-hemoglobin.

oteklina

Modul} {direkt4

Kod srčanih bolesnika često razvijaju oticanje potkožnog tkiva (anasarca), vodena bolest od serozne šupljine, oticanje sluznice Organon (visceralnu edem). Ako pacijent je na nogama, oteklina lokalizirana prvenstveno u gležnjevima, noge, noge, gdje je pritisak prsta ne može nazvati polako poravnava rupe. Na krevet pacijenta Oticanje se uglavnom u lumbalnom području, na sacrum. Uz značajan razvoj oteklina se može proširiti na cijelo tijelo, ali lice, ruke, gornji dio tijela sa zatajenjem srca općenito nabubri, manje nego kod bubrežnih bolesnika.
Bolesti kardiovaskularnog sustava te u nekim slučajevima može uzrokovati lokalizaciju i druge oteka- tako uglavnom na kompresiju gornju šuplju venu, kao što su brzo razvija eksudativni perikarditis se ili aneurizme od luka aorte može nabubri lice, vrat i rameni pojas, kao i oticanje pelerines „ovratnik Stokes” ili bubri uglavnom s jedne strane, posebno kad se aneurizma aorty- tromboflebitis tibie ili femura bubri utječe samo konechnost- tromboza portalne vene ili ascites i klicama oblikovane t d.,

Srčani edemi uzrokovani nekoliko čimbenika.

1. Glavni značaj pridaje hemodinamski faktora za poboljšanje venskog tlaka u kapilarama petlje, pri čemu se tkivo je spriječena resorpciju tekućini pri normalnom umetnuti transsudativnom fluida tkiva u arterijskom spletu kapilara koljena. Srčani edemi nalazi se prvenstveno u mjestima s najviše high-venski pritisak na stopalima, nogama u ambulantna pacijenata. Plućni edem u akutnog zatajenja lijeve klijetke je prvenstveno zbog mehaničkog zagušenja u žilama kružić.
2. Bubreg osjetljive na hipoksiju sa smanjenom venski zastoj funkcije loše u srčanih bolesnika izdvaja zajedničke soli i vode, vjerojatno zbog povećanja cjevasti resorpcija. Botkin već govorimo o smanjenju količine urina kao rezultat slabljenja dotok krvi u bubregu kao uzrok zadržavanja tekućine u tijelu tijekom zatajenja srca i povećati dotok krvi. Poznato je da se opterećenje kuhinjska sol, čak ni u ranijim fazama zatajenja srca, poboljšava edem (kao teret opterećenja po protok krvi i povećava masu kruži kultura).
3. U kasnijem, dystrophic, zatajenja faza srca u razvoju kaheksije i ciroze, duboke promjene u vlaknima oticanje često postaju osobito značajne i uporni, jer proteina (hipoproteinemija) dostupni su s osiromašeni plazme i gubitka zidova krvnih sudova i poremećaja limfnih mrežepodrška oteklina ,
4. Od velike je važnosti nervnotrofichesky edema odlučujući faktor i cirkulaciju krvi i limfe, propusnost zidova krvnih sudova, intersticijske tlaka, metaboličke procese u tijelu, i tako dalje. D. Dakle, formiranje srčanog edema, njegov opseg i mjesto određuje nekoliko čimbenika. Više Botkin istaknuti da povećanje intravaskularnog (tal. E. Prvenstveno venski) pritiska oteklina ovisi o visokim sadržajem vode krvi (u krvi postane više tekućine pod utjecajem pothranjenošću), vaskularnu permeabilnost, stupanj tlaka od okolnog tkiva Pas žila , veća ili manja od kapaciteta žila rastezljivost. Sve to objašnjava zašto u jednom slučaju oteklina ne dogodi, a drugi drži posebno teško.

Stagnacija jetre, bubrega, periferni edem i ascitesom razvijen prvenstveno zbog desne klijetke neuspjeh. Hydrothorax može biti posljedica izoliranog neuspjeha, i lijeve i desne srca, jer venski odljev iz pleuralne šupljine pojavljuje u venama velikog kruga (r. Azygos, hemiazygos), i na plućne vene.
Za procjenu stupnja bubrenja Vibracije najvažniji je sustavno pacijenti vaganje. Registracija ravnotežu tekućine, te pijane izolirane bubrege, naširoko koristi u klinici, u tom pogledu nije jako pouzdan, jer voda ulazi u tijelo i čvrstu hranu i oblikuje se u srednje metabolizam, a izlučuje kao pluća, kože i crijeva.

Akutni plućni edem

Akutni plućni edem kod srčane astme daljnji razvoj akutnog zatajenja lijevog ventrikula i patogenezi je uzrokovano istim mehanizmom, akutna krv zastoj u krug s koračni protein bogat tekućine iz kapilara, često s krvlju.
U srčanih bolesnika akutni plućni edem ponekad događa iznimno brzo, a može dovesti do iznenadne smrti.

plućni edem također može biti uzrokovana:

1. naglo povećanje venskog protoka na desnog srca u pluća kao posljedica fizičkog stresa (porođajnih muka u bolesnika s mitralne stenoze), duševnog uzbuđenja, tahikardija, transfuzijom krvi u velikim količinama, ili infuziju u venu velike količine soli ili čak hipertonične otopinom šećera. Povećava masa u cirkulaciji krvi promatrana u trudnoći (eklampsija naročito u), a na akutne nefritis, edem doprinosi pluća;
2. nagli porast otpora u krvi potiče krv lijevu klijetku, što je slučaj kod intravenozne injekcije adrenalina uz brzo razvio akutni nefritis, hipertenzivne krize u hipertenzije. Povreda neuro-endokrini (hipofize i nadbubrežnih kroz) regulaciji krvotok, pražnjenja vode uz povišen krvni bubrega cirkulirajućih mase doprinosi nedvojbeno plućni edem u tim uvjetima, posebno, na primjer, eklampsiju trudnoću i akutnog nefritisa. To treba imati na umu da je plućni edem obično se javljaju kada se borila nervnoreflektornoy složenu regulaciju cirkulacije krvi u plućima, poremećaji jedinstvenih refleksa istovara kardiovaskularni sustav plućne vaskularne receptora;
3. iznenadna slabljenje mišića lijeve klijetke, kao što je u teškim infarktom miokarda- plućni edem se može razviti u isto vrijeme ne u vrijeme koronarne, au narednim danima, kada je kolaps odvija i srce ponovno doživljava nepodnošljiv teret. Akutni plućni edem se može razviti kao posljedica toksičnih, iritantan borbenih otrova, kao što je fozgen, a možda i endogene yadov- imaju poznatu vrijednost, a time i druge mehanizme.

Ponekad plućni edem razvija atonalna razdoblje u bolesnika koji nemaju srčanih bolesti, koji u svom životu nije pretpostavljaju postojanje preduvjeta za teške zatajenja lijeve klijetke. Treba imati na umu da čak i na smrt, pogotovo ne trenutak, lijeve klijetke zaustavlja pad i prije, stoga postoji hemodinamski uvjeti za razvoj terminala oticanje legkih- toga, atonalan stanje može uzrokovati neke uzbuđenja izlučivanje žljezdane stanice, sline žlijezda, dušnika i na isti način bronhosekretsiyu (živca ili drugi vazomotorni prirode).
Treba naglasiti da je neurogeni čimbenik je vrlo značajna i za sve gore navedene oblike akutnog plućnog edema refleksnim utjecaja iz područja receptora aorte korijen poremećaja kortikalna-Subkortikalni regulaciju različitih aspekata organizma (krvotok, disanje, razmjena krovotkanevogo) i t. D