Fibroze jetre: stupanj, liječenje, prognoze, fazi, simptomi, dijagnoza, simptomi, uzroci

Ide prekomjernu proizvodnju ekstracelularnog matriksa i njegova djelomična degradaciju, ili oboje. Okidač kroničnih oštećenja, posebice u prisutnosti upalnom komponentom. Sama fibroza ne uzrokuje simptome, ali može dovesti do portalne hipertenzije (ožiljaka krše protoku krvi) ili do ciroze (ožiljaka ometaju normalan arhitekturu jetre i uzrokovati disfunkciju jetre).

Dijagnoza se temelji na biopsije jetre. Liječenje se sastoji od ispravka biti bolesti, kad god je to moguće.

Razne vrste kroničnog oštećenja jetre mogu uzrokovati fibrozu. Samoograničavajuća akutno oštećenje jetre (npr akutni hepatitis A), čak i u fazi fulminantnog nije nužno daje arhitektonski i stoga ne uzrokuje nastajanje fibroze unatoč uništenja hepatocita. U svojim ranim fazama fibroze mogu nazadovati ako je uzrok je reverzibilan (na primjer, kada je klirens virusa). Nakon nekoliko mjeseci ili godina kroničnih ili periodičan lezije fibroza postaje trajna. U mehaničkom bilijarne opstrukcije fibrozom razvija još brže.

Patofiziologija fibroze jetre

Aktivacija jetrenih perivaskularnu stellatnyh Ito stanice koje pohranjuju masnoće, potiče fibrozu. Oni rastu, postaju kontraktilni i pozvao miofibroblasta. Te stanice proizvode je prekomjerna količina abnormalnog matriksa (koji se sastoji od kolagena, drugi glikoproteina i glikana) i matrikstsellyulyarnyh proteina. Kupfferovskie stanice (makrofaga) oštećenja hepatocita, trombociti i leukociti. To povećava količinu reaktivni O₂-oblik i način posrednici vospaleniya.Takim aktinatsiya stellatnyh stanica dovodi do poremećaja i na smjese i u količini od ekstracelularnog matriksa.

Video: ciroza jetre u kroničnim hepatitisom C

Miofibroblasta stimulirana endotelina-1, doprinose povećanju otpornosti portalnu venu i povećati gustoću abnormalnog matrice. Fibrotiznih puteva povezivanje poslovnica nose portal vene i pasažu jetrene vene, koje zaobići hepatocita i ograničavaju njihovu prokrvljenost. Prema tome, fibroze čini njegovu ulogu u hepatocitima (ishemijom uzrok disfunkcije hepatocelularni), i portalne hipertenzije. Ozbiljnost ishemije i portalne hipertenzije određuje stupanj oštećenja jetre. Na primjer, kongenitalna fibroza jetre utječe portalni venski granu i, zapravo ne utječe na parenhim. Rezultat je portalna hipertenzija s umjerenom povrede jetre funkcije.

Simptomi i znakovi fibroze jetre

Jetrena fibroza sama ne prati bilo kliničkih simptoma, a čini se odražavaju na primarnu bolest jetre ili portalne hipertenzije. Portalna hipertenzija s splenomegalija a bez simptoma sve dok ne razviju komplikacije kao što su proširenih gastrointestinalno krvarenje, ascites, portosystemic encefalopatije. Postupno formira cirozu.

Dijagnoza fibroze jetre

• Biopsija jetre.

Pretpostavka fibroze jetre mora pojaviti u bolesnika s postojećim bolesti jetre ili uzimanje lijekova koji bi se mogli izazvati fibroz- ili ima nepoznatog uzroka abnormalnosti u testovi funkcije jetre i enzima. Neinvazivni testovi (npr serumskih markera) su pod studija i nije korišten u svakodnevnoj kliničkoj praksi. Imaging tehnike kao što je ultrazvuk, CT skeniranje i MRI može otkriti znakova povezanih s fibrorzom (npr portalne hipertenzije, slezene, ciroza), ali oni nisu specifični za određivanje parenhima fibroze kao takve. Trenutno Biopsija jetre je jedina metoda koja je u stanju otkriti fibrozu jetre. Biopsija jetre pokazuju dijagnostici (na primjer, nealkoholnog steatohepatitisa, primarna bilijarna ciroza jetre) i stadiju bolesti (na primjer, kronični hepatitis C je potrebno znati da li je prisutan fibroza).

Tretiranje fibroze jetre

• Razlozi za liječenje.

Od fibroza razvija kao odgovor na oštećenje jetre, to je prvo potrebno liječiti uzrok koji je doveo njegov (eliminirajući time osnovu za oštećenje jetre). Ovakvo liječenje može uključiti uklanjanje virusa hepatitisa B i C, hepatitis, uklanjanje teških metala kao što su željezo i bakar u hemokromatoza u Wilson-ovu bolest, te žučnog dekompresija s bilijarnoj opstrukciji.

Tretmani koji ciljaju reverznu razvoj fibroze, obično previše toksični koristiti dlitelnoga (npr kortikosteroide, penicilamin) ili nije dokazano učinkovitost (npr kolhicin). Ostali protufibrotičke agenti su još uvijek studirao. Istovremena primjena višestrukih antifibrotičkih agenti obećanja da će biti najuspješniji.