Žutica, liječenje, simptomi, znakovi, uzroci, vrste žutice

Prije toga, žutica objasniti samo mehaničkim kašnjenja ili izvan jetre žuči u intrahepatičkog protokah- kasnije postao poznat hemolitičke žutice bez odlaganja promicati žuč. Trenutno podrijetlo žutice pridaje veliku važnost, a poraz od same jetre.

opstruktivna žutica

Žutica je mehanički, ili opstruktivna jednostavno kopirati u pokusu na životinjama podvezivanja hepatičnu, ili zajedničkog žučovoda: žučne dalje izdvojiti jetra širi pod visokim ekstrahepatičkom tlakom i intrahepatičkih kanala, gdje se razgrađuje integritet stijenke žučne kapilarnog abnormalnog ulaska refluksa u limfnim načina i sastojaka krvne dijelova žuči. U isto vrijeme u jednom danu porastao bilirubina u krvi, pa čak i nakon 2 dana i nalazi se na vidljivom žutica oka.

Prolazna okluzija kamenih kanala, a također i zbog otekline sluznice mogu uzrokovati promjene boje 1-2 porcija izmeta, ali nije popraćen povišenom bilirubina u krvi sadržaja i više prividne žutica.

Žutica često događa kada žučni kamenci, karcinom žučnog trakta, a glave pankreasa, kompresija ekstrahepatičkoj bilijarnoj su uvećane limfne čvorove upalnih ili tumora, kao i šiljci i naglo uvećani desni bubreg (posebno s hipernefroma).

Kada sadržaj opstruktivna žutica bilirubin u krvi u dugom punom okluzije dostigne najvišu vrijednost od 10-20-mg% (normalna 0,2-0,4 mg%). Žutica postaje vrlo intenzivan kože traje crnu nijansu (MELAS ikterus) ili zeleno (ikterus viridis), zbog oksidacije bilirubina u biliverdin. Bilirubin u krvi jetre, t. E. daje izravan odgovor diazoreaktivom (bez dodatka alkohola) i lako se izlučuje mochoy- potonji dobiva boju tamnog piva s jarko žute pjene i oštro mrlje odjeću.

Kašnjenje bilirubina u tijelu nije, međutim, svi toksični učinci. Povišene razine kolesterola u krvi, dostizanje 200-300 mg E / A ili više (u odnosu na 125-170 mg% normalna), a koja nije povezana s kliničkim simptomima, osim u rijetkim slučajevima kada je stvaranje produljeno opstruktivnih žutica kolesterola depozita na kapke i drugih područja kože u obliku žuto-xanthelasma čvorova. Nakupljanje žučne kiseline u krvi pacijenata sa bradikardije objasniti zheltuhoy- isto svrbež kože i krvarenje žuticu nedvojbeno drugi, složeniji podrijetla.

Tijekom dužeg opstruktivne žutice, vjerojatno zbog uništavanja stanica jetre stvaranje žučnih kiselina pada naglo, i svrab može nastaviti s istom snagom, često čineći najvažniji prigovor pacijenata (bilirubin kašnjenja bez odlaganja žučnih kiselina se ponekad naziva disocirane žutica). Krvarenje u žutice sada objasniti, kao što je gore spomenuto, nedostatak protrombina u krvi, rijetko ima nedostatak fibrinogena- sebi može utjecati na vaskularni zid. Žučne kiseline mogu se detektirati u urinu po kemijskih reakcija i sposobnost žučnih kiselina na niže površinske napetosti tekućine (povećanje broja kapljica po jedinici volumena) - pogodno metode za određivanje razine u krvi žučne kiseline teže. Uz prisustvo u krvi žučnih kiselina veže i direktnog bilirubina reakcija, iako to pitanje ne može se smatrati konačno razjašnjeno.

Pri punoj opstrukcije žutica žuči potpuno ude u duodenum je dvanaesniku sok bestsveten- zašto čak i kad se daje kroz duodenuma cijev u dvanaesterac refleksa magnezij sulfat otopine se dobije i žučnog mjehura žučne u sondu nije primljena, i stoga može povratiti nije sadržavao žuči.

Sterkobilin (urobilin izmet) u izmetom potpunosti odsutnih, zbog toga što je dostava prestaje crijeva bilirubin, iz kojeg se formira urobilin se u slijepom crijevu kao posljedica crijevnih bakterija (samo u rijetkim slučajevima, kao što je stomatitisa kao posljedica primjenjuje često prethodno tretiraju u jetri bolesnika kalomel i kada nastane poremećaj ili cjelovitost krvnih žila kao posljedica krvarenja u gastrointestinalnom traktu, izmet može sadržavati tragove urobilin iz dotoka u crijeva, zajedno s bilirubina u krvi il i proizvodi od upale).

U urobilin mokraćnog opstrukcijske žutice kada potpunosti odsutna ali pronađeno žučne pigmenti i žučne kiseline (za određivanje urobilin u urinu takvih pacijenata prvo mora taloži žučne pigment bilirubin-urina).

Tijekom razdoblja oporavka i žuči prohodnost urin može sadržavati višak urobilin proizvedene u crijevu od odgođen prije bilirubina u tkivima.
S nepotpunim ili isprekidanom začepljenju kanale urina sadrži, uz bilirubin i povećanih količina urobilin.

Žutica je obično nije popraćena kršenja brojnih funkcija svojstvenih većini stanica jetre. No, dugoročno, više-tjedna stagnacije žuči i jetrenih stanica su oštećeni s razvojem njihovog funkcionalnog oštećenja.

Komplikacija žutica gnojni infekcije intrahepatičnog kolangitis malim apscesa oko žučovoda i intrahepatičkog difuznog skleroze.

Jetre i žutica perenhimatoznaya

Kada jetre ili parenhimsko, oblik žuticu veliki ekstrahepatičkom žučovodc prohodan, premda, u visini od bolesti, žučna kesica prazna i dvanaesniku sok ne sadrži žuči i nakon uvođenja magnezijevog sulfata (cistična odsutnosti refleksa). U krvi, bilirubin sadržaj povećava, štoviše jetrena (izravno reakcijom s diazoreaktivom), m. E. Past jetre stanice ili prisutne u krvi uz istodobno žučnih kiselina.

Urin mijenja općenito, kao i sa opstruktivna žutica, t, E. Sastoji bilirubin i žučnih kiselina. Obično, međutim, ona sadrži (ali ne na visini od bolesti) i urobilin, što se ne događa već duže vrijeme u mokraći pri punom opstruktivne žutice. Količina kolesterola povećava se u plućima i smanjuje u slučajevima teže je općenito u teškim oštećenjem jetre i kaheksijskih država. Pacijenti se žale na svrbež, slabost. Bojanje listovi često su tipični šafran žute do crvenkasto-žutica rubin, granat boje.

Više osjetljiva mehanizam žutice u lezija same jetre je teško.

Stariji autori vjeruju da se u tim slučajevima postoji funkcionalno oštećenje protoka žuči zbog gubitka stanične sposobnosti jetre da izlučuju žuč u smjeru žučnih vodova i neposrednog prijema od strane krvnih žila. Ova nastava se održava i moderni autori, priznajući da je sposobnost stanica jetre lučiti žuč pigment u krvi. Međutim, ovaj pogled se čini malo opravdano.

Većina trajne promjene u jetri u težim slučajevima, parenhimske nekroze žutica reducira u središnje prečke režnja koja ometa normalnu omjer, normalan barijeru između kapilara i limfnih žučnih kanala i dopušta obrnuto prijelaza žuči od stanica jetre u krv preko limfe. U blažim slučajevima nekroza nije pokazao, ali povreda integriteta jetrenih greda odvija u obliku razlike ( „diskompleksatsii”) pojedinačnih stanica.

Početne promjene jetre žutica smanjen na terenu jetre stjenke kapilara pod djelovanjem raznih otrova (obscheinfektsionnyh, intestinalni). Limfni prorez izbijao veliki broj proteina plazme bogate, što dovodi do „gušenjem” u jetrenim stanicama (putem protein bogat tekućina gore prolazi kisik u stanice), da se njihove mehaničke odvajanja u osnovi isti način za kompresiju žučnog kapilare blizini izlaznih mjesta se iz snopa koji na taj način mehanički pomaže deformiran trenutni žuči u krv. Serozni impregnaciju intersticijska plazme jetre stvara uvjete za klijanja vezivnog tkiva proteina bogatih tekućine. Dakle, tumačenje tog oblika žutice samo kao primarna lezija stanica jetre kao žutica „hepatocelularne” ili „parenhima” u užem smislu te riječi nije uvijek opravdana, a sudjelovanje mezenhimalnim strome plovila treba uzeti i jetrene žutica. U isto vrijeme, ispravno priključiti tzv ozbiljnim upala velike važnosti u nastanku svih znakova difuzne gepatita- s jedne strane, ozbiljan otek- banalna pojava, također primijetio na srednjim hepatitisa, ne dovodi do razvoja zheltuhi- s druge strane, može biti odsutan u tipičan parenhimske hepatitis,

U nekim slučajevima, produžiti žutica jetrene žuči su tromba i upalne promjene u zidu male intrahepatičkih žučnih kanala. U tim slučajevima, više nego opravdano prirodom ideji gepatokanalikulyarnom jetre žutice.

Stoga, kod pacijenata s ovom obliku žutica uočeno rane prehrambeni galactosuria povećana dodjelu za aminokiseline u urinu, pozitivan magenta-sulemovaya reakcije nedovoljnu sintezu hipurnu kiselinu nakon vježbanja natrij benzoat i slično. Etc.- izražen urobilinuria, čak i ako je malo žuči u crijeva.

U slučajevima kada postoje ozbiljne jetrene žutica sa značajnim jetre nekroze mogu već rano razviti cjelovitu sliku smrtonosne cholehemia.

hemolitička žutica

hemolitička žutica povišen eritrocita propadanje uglavnom u slezeni, a izvan jetre oblik bilirubina- bilirubin izbor jetre povećava, čak i protiv normi, žučnog sustava prolazan, jetrene stanice izlučuju žuč u normalnom smjeru, njihove funkcije u odnosu na druge stranke razmjena ne pate.

Može se govoriti o zaostatkom od bilirubina u krvi, zbog viška njenog formiranja, unatoč povećanim izlučivanjem u crijevu. Dvanaesniku sok sadrži višak bilirubin, izmet kao - povećanu količinu sterkobilin (urobilin) ​​-giperholichesky stolice. Krv se nakuplja hemolitička bilirubin, što neizravno reakcije sa diazoreaktivom i očito povezana s velikih molekula proteina zašto bilirubina u hemolitičke žutice i ne prelazi u mokraći. Potonji ovisi, međutim, i od nedostatak krvi žučne kašnjenje kisele urin sadrži u suvišku urobilin odnosno obilatom tvorbu potonji u crijevima (takozvani „žutica urobilinovaya” ili aholuricheskaya, t, E. bez žuči bez bilirubina u urinu). Kašnjenja u kolesterola u krvi i žučnih kiselina javlja se i bilirubin, su obično niske, zašto samo limonnozheltaya bojanje listova.

U bolesnika nije uočeno svrbež holemicheskih pojave nisu narušeni glikogena, proteina, barijera (sintetski) funkcije jetre. U biti, sama jetra malo izmenena- čak i uz nastavak postojanja hemolitička žutica ne razvija nekrozu ili cirozu. Obično privlači sve više pažnje od liječnika nije jetra i slezena: povećan hemolitička funkciju i njen pojačan. Međutim, hemolitička žutica može biti komplicirano mehaničkim žutice ili jetre, ali ove komplikacije nisu oštro smanjiti praktičnu vrijednost iznad sindrom hemolitičke žutice.

Hemolitička žutica usko povezana s bolestima krvi, visok erythrocytolysis zašto klinički oblici, u kojima je ova vrsta žutice, u nastavku, u odjeljku krvnih bolesti.

Akutna žutica digle

Žutica - žuta pigmentacija bjeloočnice i koža uzrokovana taloženja bilirubina u tkivu. Tipično bilirubin bojenje vidljiva oku kada njegova koncentracija veća od 60 mmol / L Sadržaj bilirubina i krvi se povećava zbog intenziviranja procesa njenog formiranja smanjenjem ili izlučivanjem hepatobilijarnog.

Obavljanje kliničku procjenu bolesnika s novo razvijenim žutice, trebate odgovoriti na četiri pitanja:

1. Kakav žutice?
2. Što je uzrok ili bolest, uzrokovana je?
3. Ako žutica - posljedica bolesti jetre, akutnog pogoršanja porazu ili kronične bolesti jetre?
4. Postoje li znakovi zatajenja jetre?

Pogledaj žutica

Na temelju povijesti, pregledom i konvencionalnih biokemijskih testova obično moguće odvojiti bolesnika s žutice u tri skupine. U svakoj grupi, uzroci tog stanja mogu biti vrlo različite.

Povreda bilirubina i njegov metabolizam (nadbubrežne žutica)

U tom slučaju, obično otkriti asimptomatski hiperbilirubinemije sa manjim fizičkim nalazima i normalnim transaminaza [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin aminotransferaze (ALT)] i kolestaza markere [ALP i -glutamiltranspeptidaza (GGT)].

bolesti jetre (jetreni žutica)

Kronične bolesti jetre žutica može pojaviti skupa s ostalim značajkama dekompenzacije.

Ovisno o uzroku oštećenja jetre promjene biokemijskih pokazatelja jetrene funkcije mogu biti različiti. Tako, ALT aktivnost veći od 1000 IU / L (U - jedinica djelovanje) nije specifično za alkoholne bolesti jetre (i alkoholni hepatitis) ili autoimune bolesti jetre (npr autoimuni hepatitis), pretpostavlja se akutno oštećenje organa virusnih (hepatitis A, sl), ishemije (eventualno nedavno epizoda dubokog arterijske hipertenzije) ili djelovanje lijeka (na primjer, paracetamol).

Ne znajući uzrok akutnog žutica se dogodila, klinički je teško razlučiti od akutne egzacerbacije kroničnih stanja procesa. Povećanje jetrenih enzima, ne može se smatrati pokazatelj poremećaja funkcije jetre, pouzdanije kriteriji rastu koncentracije bilirubin, smanjenje albumina, povećana PT. Visoka aktivnost alkalne fosfataze i GGT u odsustvu proširenje bilijarnog stabla sugerira Intrahepaticni kolestazu, Mogući uzroci ga puno.

opstrukcija žučnog sustava (opstruktivna žutica)

Žutica je često popraćena pruritus - nakupljanje žučnih kiselina u koži ima izraženu nadražuje. Bolovi u trbuhu i mučnina mogu izazvati kamenje u žučnih putova, te povećanje žuticu bez boli ponekad znak opstrukcije zbog malignog rasta. Medicinska povijest je rijetko otkriva.

U klasičnoj verziji povećane aktivnosti GGT i alkalne fosfataze u bolesnika s strikture u bilijarnog trakta, ali ako je popraćeno sa značajnim porastom transaminaza, a onda, najvjerojatnije, govorimo o opstrukcije bilijarnog stabla s kamenjem (choledocholithiasis).

Žutica bez promjene boje urina

Karakterizira nedostatak bilirubina u mokraći. Praćenje hemolitička anemija (anamnezi podatke, povećanje urobilinogen u urinu, slezene, retikulocitoza et al.), Ili je kongenitalna poremećaji konjugacija (Gilbert sindrom, promatrana u 2% ljudi). U bolesnika s Gilbert sindrom post (usisni manje od 400 kalorija) za 48-72 sati da se poveća koncentracija u krvi nekonjugiranog bilirubina (bilirubin rijetko poraste iznad 80 mmol / l).

Uzroci žutice

• virusni hepatitis
• Alkoholni hepatitis i ciroza
• Lijekovima inducirani hepatitis (npr paracetamol predozirati)
• Finalni stupanj ciroze (alkoholnom, hepatitis, hemokromatoza, Wilsonova bolest, kriptogeni ciroza, i drugi.)
• hemolitička anemija
• Gilbert sindrom
• Obstuktsiya žučnog sustava (kamen ili kompresijom van)
• Ekstrahepatičku kolestaza, hepatitisa posljedice
• autoimuni hepatitis
• ishemijske hepatitis
• sepsa

Napomena: Kod odraslih rijetko promatraju hepatitis i žutica uzrokovana virusom Elstayna-Barrov virus i CMV.

Neki lijekovi i toksini koji izazivaju žuticu

patofiziologija

Većina bilirubina formirana u uništavanju hemoglobina u nekonjugiranog bilirubina (i drugim tvarima). Nekonjugirana bilirubin vezan na albumin u krvi za prijenos do jetre, gdje je zadržan u hepatocitima i konjugiranim s glukuronskom kiselinom, što čini spoj topiv u vodi. Konjugirani bilirubin izlučuje u žuči u duodenum. U crijevima, bakterije metabolizam bilirubin urobilinogen formiranje. Dio urobilinogen se eliminira fecesom, i bio je ponovno apsorbira.

Mehanizmi razvoja hiperbilirubinemije. Kada se razdružiti hyperbilirubinemia dominira ili konjugirani bilirubin.

Razdružiti hyperbilirubinemia je najčešće uzrokovana >1 od sljedećih razloga:

• poboljšane proizvode,
• smanjenje jetre hvatanje,
• Smanjenje konjugacija.

Konjugirana hyperbilirubinemia je najčešće uzrokovana >1 iz sljedećih razloga:

• hepatocitnog disfunkcije (hepatocelularni disfunkcija)
• usporavanje protoka žuči od jetre (intrahepatični kolestaza)
• obstrukcije protoka kroz žuč iz jetre (jetre kolestaza-out).

Posljedice. Polazeći na početku definiran uzrok žuticu te prisutnost i ozbiljnost disfunkcije jetre. Jetrena disfunkcija može dovesti do koagulopatije, encefalopatije i portalne hipertenzije (što, zauzvrat, može biti komplicirana gastrointestinalno krvarenje) ,.

Simptomi i znakovi žutice

Iz anamneze važno je saznati kada je postalo žutica i pripadajućih dodatnih simptoma (prodromni, bol u trbuhu, gubitak tjelesne težine). Liječnik mora interes nošen bolesti (autoimuni uvjeti) alkohol (broj, tip pića, trajanja, prirode upotrebe) napravljen u obliku injekcija (intravenoznih droga, tetovaže, transfuzije krvi), uporabu lijekova (liječenja u lječilištima, lijekove propisane od strane liječnika, droge bez recepta, medicinske traume treba odlasku pacijenta karticu, ako postoji, što ukazuje na korištenje lijekova na pacijentima), posjete drugim zemljama, cijepljenje, Prof. essionalnye opasnosti (medicinsko osoblje, vlasnici pubova i slično), seksualnih odnosa, pacijent kartice (hipotenzija), obiteljske povijesti.

Ispitivanje u žutice

U studiji koja je obratiti pozornost na sljedeće točke:

• Simptomi koji ukazuju na žutice zbog: miris alkohola usta, oznaka za ubrizgavanje, ožiljaka nakon oštećenja uzrokovanih pacijenta.
• Simptomi kronične bolesti jetre: deformacija prstiju tipa „bataka”, Dupuytren-ove kontrakture, Leukonychia, xanthelasma, prsten Kaiser-Fleischer, ginekomastiju, multiple telangiektazija, testisa atrofija, slezene.
• Manifestacije akutnog zatajenja jetre ili PE: jetre tremor, zbunjenosti, pospanosti, koma, više krvarenja, ascites i edema povezanih s njom.
• Pacijent kartica - hipotenzija.

Diferencijalna dijagnoza žutice

testovi krvi

Popis testova ovisi o kliničkim podacima, ali najvjerojatnije, to će uključivati ​​sljedeće studije.

virusi:

• HAV - hepatitis A virus (anti-HAV IgM, IgG).
• HBV - virusom hepatitisa B [HBsAg, anti-HBc IgM, IgG, HBeAg, anti-RGR je HBV DNA, ako imaju pozitivan odgovor na HBsAg].
• HCV - virus hepatitisa C [anti-HCV, HCV RNA].
• EBV (anti-EBV IgM, IgG).
• CMV (anti-CMV IgM, IgG).
• HSV (anti-HSV IgM, IgG).

Bolesti metabolizma: hemokromatoza (sadržaj željeza u serumu, CSH, koncentracija feritina), Wilsonova bolest (sadržaj bakra u serumu ceruloplazmin) nedostatak ose antitripsin (sadržaja 01, antitripsin).

Toksični učinci lijekova ili drugih tvariu, uključujući sadržaj alkohola u krvi u vrijeme hvatanja analize, koncentracije paracetamola u krvi i u analizi toksina.

Autoimune bolesti jetre procesi: autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza: imunoglobulini, antitijela na glatke mišiće stanicama i antitijela mitohondrija-antitijela antinuklearna antitijela i na-LKM1 (LKM1 - bubrega i jetre mikrosomima tip 1).

Početni probir za bolesti koje su povezane s povredom bilirubina metabolizma, Što obuhvaća određivanje sadržaja konjugiranih i nekonjugiranog bilirubina. Iako zbog nekonjugirani hiperbilirubinemije frakciji karakterističan za sindrom Gilbert, obično nalazi u smjesi s prisutnosti varijante konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina. U vezi s ovom analizom indikativno ne uvijek.

Popis testova za određivanje dubinu oštećena funkcija jetre i dijagnozu bolesti povezane su kompletne krvne slike (obavezno premazati mikroskopom), spektar parametara zgrušavanja krvi, uree i elektrolita, bikarbonat venskog krvi (po potrebi određuje sastav plina arterijske krvi), biokemijski markeri funkcije jetre koncentracija glukoze.

Sintetski kršenja markere jetrene funkcije, kao što je prije navedeno, mogu se pojaviti u zatajenja jetre se povećava koncentracija bilirubina u smanjenju sadržaja serum albumin, povećati omjer MF / INR, smanjenje koncentracije bikarbonata i / ili arterijski krvni pH.

Prisutnost žutice u bolesnika zahtijeva hitnu pregled i dijagnozu. Može deklarirati početka akutnog hepatitisa i jetre (ili bubrega) neuspjeh. (Vidi P. 522), također pokazuju ometanje žučnog trakta, koja može biti komplicirano kolangitis i septikemija (str. 518).

povijest

• Nespecifični simptomi uključuju gubitak apetita, svrbež, slabost, letargija, pospanost, zbunjenost ili koma. Tamni urin i feces može biti aholichny simptome kao što su opstruktivna žutica-tive i hepatitis.
• Kolikoobraznoya bol u desnom gornjem kvadrantu prije bilijarne kolike, prisutnost kolelitijaza ukazuju žučne kolike (vidi sl. P. 518). Groznica, zimica, bolovi u trbuhu i žutica može se posumnjati prelazni kolangitis. Žutica bez boli, uz gubitak tjelesne mase, što ukazuje na maligni tumor gušterače.
• Saznajte je li se pacijent liječi nedugo prije pojave žutice bilo lijekovi, uključujući i homeopatskih i vlasničkih alata. Naime pitati ako pacijent ne uzima paracetamol ili alkohol.
• Faktori rizika za virusni hepatitis: transfuzije krvi unutar vladinih injekcije, homoseksualni seks, putovanja, etničkim karakteristikama, korištenje školjke.

pregled

• Određivanje intenziteta žutica i znakova kroničnih bolesti jetre (pauk vene i teleangio ectasia, dlana eritem, Dupuytren-ove kontrakture, itd). Lim fadenopatiya može biti zbog malignosti jetre encefalopatija dovodi do povrede svijesti.
• Pažljivo mjerenje krvnog tlaka: dijastolički tlak smanjuje vrijeme razvoja jetrene insuficijencije. U akutnog zatajenja jetre može se dogoditi i oliguriji šok (str. 522). Ispituje pacijenta na prisutnost pleuralnog izljeva (može dogoditi istovremeno s ascitesa).
• Provođenje studiju trbuha na prisutnost ascitesa, hepatomegalija, splenomegalija, prostor koji zauzimaju lezije.

metode istraživanja Visual žutica

Ultrazvuk abdomena - lako izvodljiv i vrlo pristupačnom postupka. Osjetljivost mu protiv žučnog opstrukcija je 91%, specifičnost - 95%, što se može otkriti trodimenzionalni formiranje, isključiti tromboza portalne vene i jetrenu venu i arterijska oštećenja (ako postoji mogućnost da se Doppler), znaci portalne hipertenzije, procijeniti stanje jetre tkiva (ciroza, mišićna distrofija), utvrditi ascites i slezene.

Rezultati korištenja CT su usporediva s ultrazvukom, CT, ali mogu biti manje dostupni i intravenska primjena kontrasta za vizualizaciju plovila može dovesti do toksičnih oštećenja bubrega, osobito kod bolesnika s popratnom zatajenjem bubrega, na primjer, hepatorenalnog sindroma (sati).

biopsija jetre

Za akutne žutice, koja je razvila tijekom početnog ispitivanja potrebe za biopsijom rijetko dogodi. Kada biopsija imala dvostruku svrhu:

• pomoć u dijagnozi, kada se navodni uzrok žutice - poraz parenhima jetre;
• u slučaju kada je utvrđeno uzrok, a nalaz sa histološki proučavanje materijala težine (ozbiljnosti upalnim promjenama) i faza (intenzitet fibroze) postupka jetre potrebno je razviti taktiku upravljanje pacijenta (na primjer, u situacijama s alkoholnim hepatitisom kod pacijenta koji pati od ciroze jetre ).

U bolesnika s koagulopatije (s MH >1,3 ili manje trombocita 80hyue / L) može biti potrebno gransyugulyarnoy biopsiji jetre.

Upravljanje bolesnika s žutice

Učinkovitost liječenja pacijenta u potpunosti ovisi o brzini utvrditi uzrok žutice i težini bolesti jetre, jer to utječe na izbor specifičnih terapijskih mjera. Osim toga, važno je uzeti u obzir da li je pacijent pronašao znakove zatajenja jetre.

Ako na početku pomoću vizualne metode pokazala gubitak bilijarnog trakta, to je poželjno da se više in-dubina pregled pomoću ne-invazivne tehnike (npr MRI skeniranje ili magnetska rezonancija cholangiopancreatography). Kada postoje ozbiljne kliničke razlozi za sumnju veliki kanal opstrukcije (npr, strikture u bilijarnog stabla), plan endoskopske cholangiopancreatography.

liječenje žutica

Uzrok i sve komplikacije žutice zahtijeva liječenje. Sama po sebi, žutice u odraslih ne zahtijeva liječenje (za razliku od djece svrbež). Ako postoji žutica i svrbež i može se koristiti kolestiramin u dozi 2-8 puta, 2 g dnevno. U isto vrijeme kolestiramina je neučinkovit u bolesnika s potpunom bilijarne opstrukcije.

Osnove gerijatriji

U starijih ljudi, simptomi mogu biti odsutni ili neotkriven, kao što je abdominalna bol može biti blag ili odsutan akutnog virusnog hepatitisa. poremećaji spavanja ili umjereno izraženi poremećaji svijesti zbog potrosistemnoy encefalopatije može zamijeniti za demenciju.