Kronične komplikacije dijabetesa melitusa
Patogeneza protiv dijabetičkih kasnih komplikacija povezanih s kroničnom hiperglikemijom u uvjetima koji pojačava glikozilacije proteina (uključujući vaskularne podrum membranskih proteina), nastanak slobodnih radikala i peroksida oksidacijom.
Tu je promjenu strukture i svojstava kao bazalne membrane i vaskularni endotel. Endotel i živčanog tkiva za inzulin ovisnog mehanizma dobiva prekomjerna količina glukoze u sorbitol metabolita iziruyuscheysya (poliol shunt), koji je dalje konverzije u konačni proizvod - fruktoza ograničen određenu enzimom sorbitol dehidrogenaza. Povećanjem koncentracije osmotski aktivne sorbitola dovodi do bubrenja endotel i disfunkcijom endotela, za proizvodnju energije procesa smetnji u živčanih struktura i prijenos živčanih impulsa. Posljedica dugotrajna hiperglikemija nije samo gubitak živčanih vlakana i mikrovaskulaturi, ali i jačanje procesa ateroskleroze.
Od kasnih komplikacija s praktične točke gledišta, najznačajnijeg izdanje.
I. Dijabetička makroangiopatije:
- koronarna bolest srca;
- cerebrovaskularne bolesti;
- kronična bolest perifernih arterija obliterantan.
II. Dijabetične mikroangiopatije:
- DR;
- Nam.
III. DNI: difuzno (distalnog simetrično i autonomni) - središnja / polifokalnaya. Oblik distalnog simetrično neuropatije: senzorni, motor, sensorimotor.
IV. sindroma dijabetička stopala (SDS-a). Obrasci: neyropaticheskaya- ishemicheskaya- neuroischemic.
dijabetične makroangiopatije
Obično, u srcu razvoja makroangiopatija u dijabetes je ateroskleroza. Aterosklerotična vaskularna bolest nije specifičan za bolest je, međutim, ima određene karakteristike koje se pojavljuju u ranom pojavom te naglim napredovanje aterosklerotskog procesa, distalnog tipa lokalizacije, difuznog prirode širenja, nedovoljnog razvoja kolaterala, formiranje „nestabilnosti” aterosklerotskih plakova.
Patogenezi ateroskleroze u bolesnika s dijabetesom. Rizik od ateroskleroze su hiperlipidemija, pušenje, fizička neaktivnost, pretilost, visoki kalorijske dijeta i genetska predispozicija. Utjecaj specifičnih faktora povezanih s njihovo sudjelovanje u formiranju poremećaja lipida, mijenja i arhitektonskih promjena krvnih žila, poremećaja hemostaze trombocita i smanjiti krvni fibrinolitičkom svojstva. Utjecaj specifičnih čimbenika najviše izražena u dijabetesa tipa 2.
Poremećaji metabolizma lipida u dijabetesa tipa 1, uzrokovani pretežno kroničnom hiperglikemijom DN se očituju prvenstveno hipertrigliceridemije.
U 2 dijabetes i tipa 70% pacijenata imaju karakteristične promjene lipida u krvi, a koji je preostao nakon korekcijama hiperglikemije.
Kvalitativni promjene uključuju promjenu strukture proteinski dio lipoproteina rezultat od glikacija, sadržaj TG povećanja lipoproteina visoke gustoće i povećanje postotka male, guste čestice i vrlo niske gustoće aterogenih lipoproteina. Modificirani lipoproteina niske gustoće slabo vežu na stanične receptore, što otežava njihovo uklanjanje, a lako prodiru u stijenku posude i imaju visoki afinitet za receptore makrofaga.
Za makrovaskularnih u velikoj mjeri ovisi o vrsti aterosklerotskih plakova. Svojstva ateroskleroze u DM temelj stvaranja nestabilnih aterosklerotskih plakova sa smanjenim stanica sadržaja glatkih mišića u vaskularnom intimu i finog rastresitog vlaknastog kapsule. Plaketa ove vrste ima visoku tendenciju lomljenja u ranim fazama rasta, čak i kada ne postoji ozbiljna i vaskularna uništenje. Posljedica prekida i krvarenje u plak su tromboza, iznenadna smrt.
Koronarna bolest srca u dijabetes. Tako pogoršanje perfuzije miokarda može se manifestirati kao takve nespecifične ekvivalenta iznenadne slabosti, dispneju, aritmija.
Kako bi se pravovremeno dijagnosticiranje koronarne bolesti srca, svi pacijenti s dijabetesom trebaju provesti godišnji elektrokardiogram (otkrivanje ishemijskog i post-miokarda ožiljaka) i ehokardiografiju (omogućuje vam da odredite veličinu srca i infarkta kinetiku).
Gdje je naznačeno, morate dodijeliti praćenje EKG, vježbe ispitivanja s registraciju EKG, stres ehokardiografije, koronarne angiografije.
Tretman se provodi u kombinaciji s kardiologa za ove opće nosological načela korekciju izvedbi ugljikohidrata lijekova s niskom rizika hipoglikemije (metforminom, inhibitori dipeptidil peptidaze IV tipa). Ako je potrebno, korištenje sulfonilureje vole gliklazid i glimepirid.
cerebrovaskularne bolesti. Klinička slika i dijagnostika objašnjeno u detalje u poglavlju „SDS”.
Ako postoji bilo kakva manifestacija periferne makroangiopatija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 kod odabira tableta sklonost lijekovi protiv dijabetesa treba dati gliklazid.
U liječenju akutne komplikacije makroangiopatije (srčanih napadaja, kapi) bolesnika s dijabetesom tipa 2 su primali oralnih protudijebetičkih sredstava, potrebno je privremeno postaviti inzulin.
Glavne manifestacije dijabetičke mikroangiopatije i nefropatije su DR.
- Dušik-oksid donori za prevenciju preeklampsije. Djelovanje dušikovog oksida na gestosis
- Slobodni i oklopljenog živčanih završetaka embrija. neuromuskularna veza
- Fiziologija metabolizam glukoze. Transport glukoze kroz staničnu membranu
- Važnost regulacije glukoze. dijabetes mellitus
- Preeklampsija i eklampsija. Karakteristike eklampsija
- Bubrežne vaskularne dijabetes. Bubrezi u dijabetes
- Hormonalni uzroci ateroskleroze. Teorija i. Myasnikov koronarne ateroskleroze
- Izračun difuzije potencijal. Mjerenje stanične membrane potencijala
- Pojava i širenje akcijskog potencijala u stanici
- Akcijski potencijal i njegov raspored u živčanim stanicama
- Prijenos signala u taktilnih živčanih vlakana. percepcija vibracije
- Hronostarenie kože i proizvodi za njegu kože
- Kandirano pankreatitis
- Fruktoza pankreatitis, to je moguće?
- Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1
- Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 2
- Vaskularni endotel. Uloga (vrijednosti) u regulaciji vaskularnog endotela lumena.
- Znanstvenici žile rastu iz kolagena i mišićne stanice
- Dijabetička neuropatija: liječenja, simptomi, dijagnoza, simptomi, uzroci
- Fosfolipidi: sastav, struktura funkcije
- Ljudske krvne žile: struktura i funkcija