Kamenje iz mokraće oksalata i kalcijev fosfat. Hiperkalciurija i hiperoksalurije

U našoj zemlji, urolitijaze u djece Kamenje pretežno se oksalata i / ili kalcijev fosfat. Najčešći poremećaj metabolizma s njima - hiperkalciurija. U 30-60% slučajeva djetinjstva s kalcij kamenje primijetio hiperkalciuriju bez hiperkalcemije. Drugi metabolički poremećaji prijemljivih za urolitiaze - hiperoksalurije, hiperurikozurija, gipotsitruriya, cistinurija kada heterozigotni nosioci odgovarajućeg gena gipomagniuriya, hiperparatiroidizam i renalna tubularna acidoza.

Giperkaltsiuriya Je apsorpcije, bubrežne ili resorptivni. Kada se apsorpcijski hiperkalciurija ima prekomjernu apsorpciju kalcija u crijevima. Postoje dvije opcije za ovaj poremećaj - ovisni o razini 1,25-hidroksivitamina D i neovisna. U bubrežnom hiperakcemije je došlo do povrede cjevaste kalcija reapsorpcije. Povećano izlučivanje kalcija podrazumijeva jednostavan hipokalcemije što uzrokuje povećanu proizvodnju paratiroidne hormona. Posljednja poboljšava apsorpciju kalcija u tankom crijevu i mobilizaciju kosti. Resorptivnim giperkaltsiuriya rijetki. Javlja se u osnovnoj hiperparatireoidizam. Prekomjerno izlučivanje paratiroidnog hormona stimulira apsorpciju kalcija u tankom crijevu i njegove mobilizaciju iz kosti.

hiperoksalurije - još jedan važan čimbenik u formiranju kalcijevih kamenaca. Oksalat pojačava otopljen kalcij oksalat kristalizacije 7-10 puta veća od kalcija, hiperoksalurije stoga znatno povećava vjerojatnost taloženja kalcijeva oksalata. Oksalate koji se nalaze u značajnim količinama u čaj, kava, špinat, rabarbara. Primarni hiperoksalurije - rijetka autosomna recesivna nasljedna metabolički poremećaj s glikolne i L-glitserovoy aciduria.

Prvi se javlja mnogo češće nego drugo, a karakteriziran povišenom koncentracijom u urinu oksalna i glikolne kiseline, zbog povećanog stvaranja endogenog oksalata. Hiperoksalurije podrazumijeva urolitijaze, nephrocalcinosis i oštećenja bubrega parenhima. U nedostatku tretmana, pacijenti 20 godina umro od zatajenja bubrega. Visoke koncentracije oksalata u plazmi kod otkazivanja bubrega dovodi do oksa šipke - nastajanje kalcijevog oksalata naslage izvanbubrežnim najprije u stijenki krvne žile i koštane srži, te u svim tkivima i organima.

sporedan hiperoksalurije To se događa mnogo češće. To je uzrokovano konzumiranja hrane s velikom količinom oksalata i njihovih prekursora, kao što je askorbinska kiselina u kombinaciji s nedostatkom piridoksin. Također je primijetio kada malapsorpcijom.

crijevni hiperoksalurije razvoj upalne bolesti crijeva, gušterače insuficijencije, bolesti žučnog trakta, koje su popraćene malapsorpcije masnih kiselina. Nedavno vezati kalcija u crijevu. Kalcijeve soli žučne kiseline izlučuju se u izmetu. Nedostatak topivog kalcija u crijevnog sadržaja čini nemogućim za formiranje kalcijev oksalat, sprječava prekomjerno apsorpciju oksalata iz crijeva.

Gipotsitruriya - niska mokraćnog citrat, što sprečava stvaranje kalcijevih kamenaca. Oblici limunske kiseline koje su lako topljive kalcijeve soli, i na taj način, se spriječi taloženje fosfata kristala i kalcijev oksalat. Gipotsitruriya promatrati u kronične dijareje, poremećena apsorpcija, renalna tubularna acidoza, ali se također javlja kao idiopatska poremećaja.

Renalna tubularna acidoza, ometanja acido-bazne ravnoteže u bubregu podijeljen u tri tipa, od kojih je jedan predispoziciju za formiranje bubrežnih kamenaca kalcijevog fosfata. Kada je 1. vrsta renalna tubularna acidoza odsutan vodikovih iona izlučivanje u distalnim tubulima, što je rezultiralo u pH od urina nije manji od 5.8 i gipokaleemichesky hyperchloremic acidozu razvija. Karakterizira urolitijazom nephrocalcinosis, mišićne slabosti i osteomalacija. Renalna tubularna acidoza tip 1 ponekad je autosomno dominantno nasljedni poremećaj, ali često je komponenta sistemske bolesti - Sjogrenov sindrom, Wilson bolest, primarna bilijarna ciroza, limfocitni tiroiditis, - ili rezultat oštećenja uzrokovanih otrovanjem amfotericin B, litij, toluen (osobito kada zloupotrebe tvari).

cistična fibroza u 5-8% slučajeva komplicirano urolitijaze (obično kalcija kamen) koji se manifestira tijekom adolescencije ili mladoj dobi. Djeca s cističnom fibrozom označen nephrocalcinosis dijagnosticiran samo histološki. Hiperkalciurija kod cistične fibroze ne desi. Smatra se da je tendencija da se urolitijaze, kada je uzrokovan nemogućnosti lučiti viška natrijev klorid ili malapsorpcijom.

ovisnost za formiranje kalcijevih kamenaca kod ostalih bolesti. Hiperurikozurija mu pomaže epitakticheskim u vezi s nakupljanjem kristala kalcijevog oksalata u kristalima mokraćne kiseline, kao što je kamenje ili na jezgri u vezi sa antagonističkim djelovanjem na suzbijanju mukopolisaharida guanin kristalizaciju kalcijev oksalat. Kod pacijenata s kalcijevim urolitijaze kamence heterozigotnih nosača tsistinupuu gena. Točan mehanizam stvaranja kalcij kamena u takvim slučajevima je nepoznat. Očigledno, to je isto kao i kad hiperurikozurija.

sarkoidoza povećava apsorpciju kalcija iz probavnog trakta povećavajući osjetljivost na vitamin D3. Lesch-Nyhanov Sindrom, zbog pojačane sinteze mokraćne kiseline predispoziciju za formiranje urate mokraćnih kamenaca, koji su ponekad kalcifirajuća. Imobilizacija potiče stvaranje kalcijevih kamenaca zbog mobilizaciju kalcija iz kostiju. Mokraćnog kalcija i taloženje kalcijevog oksalata uzrokuju visoke doze kortikosteroida. Masivni hiperkalciurija, nephrocalcinosis i urolitijaze je furosemid, koja je naširoko koristi u neonatalnoj intenzivnoj njezi. U nekim slučajevima, identificirati sve čimbenike koji su utjecali na formiranje kalcija kamenja, ne možete. No, govoriti o prirodi idiopatske kamencima je moguće tek nakon potpune eliminacije predisponirajućih bolesti i poremećaja metabolizma.