Metabolički alkaloza i prva pomoć
Dva Najčešći uzroci metaboličke alkalosis su prekomjerno diureza (s gubitkom kalija i klorida) i prekomjerni gubitak želučanog soka (uz smanjenje i klorovodika). Inače, želudac proizvodi slobodna kiselina 2-5 mEq na sat. Dakle, pacijent čiji povraćanje veliku količinu kiseline zbog dvanaesnika otežan zbog stenozu pilorusa, osobito skloni razviti tešku metaboličku alkalosis.Hipokalijemija, diureza zbog pretjeranog gubitka kalija, očito najčešći uzrok metaboličkih alkaloza. Budući da je gubitak kalija u mokraći približno 30-60 mmol / L, korištenje diuretika može lako dovesti hipokalijemiju izraženi uz višak gubitak klorida. Tako kalij sklon napustiti stanice tkiva ispraviti hipokalijemiju i vodikovi ioni, s druge strane, u stanici. Osim toga, bubrezi obično izlučivanje vodikovih iona za očuvanje kalij. Ako proljev ili kolostomija ili ileostomicheskom poboljšana odvodnja u 1 l sekreta može sadržavati više od 25-50 mekv kalija, što također može dovesti do teškog hipokalemija.
sadržaj
- Video: elena tereshina: metabolički sučelje "mozak - tijelo"
- Video: 19 lipanj / najava predavanja teroshninoy „metabolički sučelje "mozak - tijelo""
- Fiziološke učinke
- Video: prva pomoć za istezanje! analgetik mast spasio od gipsa
- Dijagnoza
- Liječenje
- Video: predavanje poznatog kardiologa okupili svi u zidovima prvog regionalnog bolnici
Video: Elena Tereshina: Metabolički sučelje "mozak - tijelo"
Mineralokortikoidni promicati pojavu metaboličkog alkalosis, povećanje apsorpcije bubrega i natrij bikarbonata i povećanje izlučivanja iona kalija i klorovodik. Kada hipokalemija stvara zatvoreni krug, budući da smanjenje u količini krvi kalijevog izlučivanja još više vodikovih iona, spojevni metabolički alkalosis. kalij reapsorpcije, očito neovisno aldosterona, ali nedostatak aldosterona značajno smanjuje sposobnost izlučivanja distalni tubula resorbovati vodikovih iona i bikarbonat.
Masivni transfuzijsku pohranjene krvi može značajno povećati količinu citrata u tijelu (17 meq po jedinici pune krvi i 5 mekv po jedinici pakiranih crvenih krvnih stanica). Jer citrat metabolizira u narednih 24-48 sati, razina u plazmi bikarbonata proporcionalno povećava, što uzrokuje povećanje alkalosis. Ringer laktat ima pH od oko 5,5 (ili manje). Međutim, nakon primjene, oko pola svog iznosa (L-laktata), prevodi se u jetri bikarbonata, skloni uzrokovati alkalozu metabolizma, D-laktat izlučuje u urinu.
Trenutačno, veći tendencija (u klinici) kako bi se spriječilo stresna ulceracija želuca, želučani i krvarenje u pacijenata s teškim kliničkih manifestacija održavanje pH u želucu, na 5.0 ili više pomoću antacidi ili antagonista H2 receptora, kao što su cimetidin. Za to ponekad zahtijeva velike količine antacida. Apsorpcije antacid neutraliziranje ili uklanjanja suviška kiseline može značajno doprinijeti razvoju alkalosis.
Ne previše teška dehidracija, ne dovodi do prekida perfuzije tkiva, može doći do "kontrakcije alkaloza", Kada je količina izvanstanične tekućine i diureze velikim reapsorpcija dovoljno natrijevog bikarbonata u bubregu snizhaetsya- a smanjuje količinu ekstracelularnog apsorpcije tekućine i natrijevog bikarbonata u bubrezima povećava.
S obzirom na uzročni faktori metabolički alkalozu često je podijeljena na dvije vrste: alkalozu, obično dobro reagiraju na injekcije slane otopine, naznačen time, da se razina klorida u urinu smanjio (manje od 10 mekv / L) - alkalozu, ne reagira (odnosno, manje reaktivni) u otopini soli u kojima je sadržaj klorida u urinu povećana. Zanimljiv primjer alkalozu, ne reagira na fiziološku otopinu, može služiti Bartterovog sindroma (hipertrofije i hiperplazije u jukstaglomerularnih uređaja stanice) i Liddle sindrom (pseudohyperaldosteronism s kliničkim hiperaldosteronizma u normalnom aldosterona sekrecije) (tablica, 1).
Tablica 1. Klasifikacija metaboličkog alkalosis
Alkalosis reagira na fiziološke otopine |
Video: 19 Lipanj / Najava predavanja Teroshninoy „Metabolički sučelje "mozak - tijelo""
Alkaloza, ne reagira na fiziološku otopinu
- diuretik terapija
- Terapija slabo apsorbira anioni (karbenicilin, penicilin, sulfat, fosfat)
- Postgiperkapniya
- gastrointestinalni alkaloza
- želuca alkaloza
- Crijevna alkalozu (klorid proljev) alkalijskih Egzogeni
- ot.3 (Pečenje soda), natrijev citrat antacidi
- gastrointestinalnih poremećaja povezanih s transfuzijom
- kontrakcije alkaloza
- bubrežnih alkalozu
- Normotenzivni Bartterovog sindroma
- Izražen kalij osiromašenje
- hipertenzivna
- endogenog mincralkortikoidni
- primarni aldeosteronizma
- Liddle sindrom
- egzogeni mincralkortikoidni
fiziološke učinke
Iako alkaloza obično koči simpatički živčani sustav i smanjuje adrenalina učinke, ona otkriva tendenciju rasta oslobađanje endogenih kateholamina i adrenergički jačanje vazodilatatatori učinke.
Teške metabolički alkalozu količine ioniziranog kalcija u plazmi smanjuje se za oko 0,10- 0,16 mekv / L pri svakom podizanju pH 0,1. Time se poboljšava neuromuskularni razdražljivost i može negativno utjecati na kardiovaskularne funkcije, osobito ako je ionizirana razina kalcija padne ispod 1,6-1,7 mmol / L. Nadalje, smanjuje alkalozu kisika bioraspoloživost oko 10% za svaku 0,1 povećanjem pH. To također može uzrokovati alkaloza tahiaritmija je vjerojatno zbog promjena u kalija ili kalcija. Hipokalijemija, alkaloza zbog razvijanja, to također može oštetiti funkciju mišića, što rezultira slabošću mišića ili ileusa.
Jer bubreg je organ odgovoran za izlučivanje prekomjerne količine bikarbonata u svojoj abnormalno visoke koncentracije, u slučaju otkazivanja bubrega, postupak za uklanjanje bikarbonata naravno teže. Međutim, uz blage ili umjerene izlučivanje putem bubrega sposobnost bikarbonata zadržane na prihvatljivu razinu.
Druga stanja u kojima postoji visoka koncentracija u serumu su bikarbonata hipovolemije (bez šoka), hipokalemija hypercarbia i sekundarni hipoparatiroidizam. Nedostatak klor često uzrok kontinuiranog visoke razine bikarbonata u plazmi, međutim deficit povećava prag bubrega za bikarbonata samo kada je popraćena smanjenjem efektivnog volumena krvi. Otporan metabolički alkalozu također opažena u sekundarnom hipoparatiroidizma, koji se javlja kada se mlijeko alkalni sindrom i hiperkalcemija uzrokovana novotvorina.
Ako metabolička alkaloza razvija u respiratornom alkalosis, arterijski krvni pH može brzo dovesti do razine iznad 7,55. Kao što je prikazano u jednoj studiji (Detroit Opće bolnice) ili smrtnosti u kritično bolesnih pacijenata s teškim trauma znatno je povećan ako je pH arterijske krvi stabilan prelazi 7,55. Pacijenti koji imaju tu stopu se održava na iznad 7.7, obično umiru.
Normalno plućna izjednačena metabolički alkaloza je sna sporo i plitko disanje. S povećanjem PCO POL smanjuje zbog sna, međutim kemoreceptora PaOj rijetko smiju značajno pasti ispod 60 mmHg Dakle, PCOl arterijske krvi rijetko diže iznad 55-60 mmHg, osim ako istodobno hipoksija nije ispravljeno preko kisika.
Video: Prva pomoć za istezanje! Analgetik mast spasio od gipsa
dijagnoza
Prisutnost metaboličkog alkalosis postavljen na temelju podataka laboratorijskim, određivanje razine bikarbonata iznad 26 mmol / l i pH veći od 7,45. U većini slučajeva, postoje i istodobna hipokalijemija i hyposalemia. Metabolički alkalozu klinički karakteriziran sporo i plitko disanje (za razliku hiperventilacija uobičajeno uočena kod acidoze). Određivanje uzrok alkalosis mogu olakšati određivanje razine klorida u urinu (veće ili manje od 20 mEq / L).
liječenje
Znanstvenici su izolirani dvije vrste alkalosis: alkalozu odgovarajući kloridi (gdje sadržaj klorida u urinu manje od 20 mmol / L) - (otporan na klorida naznačen time da je koncentracija kiseline u urinu veća od 20 mEq / L) alkalosis. Alkalozu prvog tipa, npr alkalozu zbog povraćanja ili nazogastrične usisne snage, obično dovoljno odgovara uvođenju volumena tekućine i kloride.
Na dovoljno hidratiziranog pacijenta nedostatak klor može se izračunati na osnovi 20% po masi tela- npr tjelesne težine od 80 kg, i razine u serumu od klora 60 mEq / l nedostatak može se odrediti na sljedeći način: (20%) (80 kg) (100 - 60 meq / l) = 640 meq. Bolesnici s teškim dehidracije za izračun deficita može koristiti 60% tjelesne težine. Polovica nedostatak ispravljeno za 4-12 sata. Brzina dodavanja kalij je tipično manja od 20 mEq / CH infuzija ne provodi kada je razina kalija u serumu iznad 5,0 mmol / L.
Kod pacijenta sa izlučivanja bubrega hipokalemije teže prema N * i zadržavanje NSO /, što može dovesti do paradoksalni aciduria (izboru u prisutnosti kiselog urina alkalemii). Ako odgovarajuća količina klora uvodi u bolesnika s alkalosis koji odgovaraju takvu terapiju, porast glomerularne klorida u filtrat daje porast apsorpcije natrijeve u proksimalnim tubulima. Niži natrij prisutan u distalnim tubulima, manje izlučuje H + i apsorbira manje NSO3-- čime počinje metabolički alkalozu riješen.
Teške alkalosis (sadržaj CO2 veću od 40 mmol / l, pH 7,55, ili bolesnika pojavljuje tetaniju) za uklanjanje deficijencije klor pola nedostaje količine klora daje se u obliku natrijevog klorida, jedna četvrtina - u obliku kalijevog klorida i jedna četvrtina - u oblik hidroklorida (1% NH4C1, arginingidrohlorid ili 0,1 N solne kiseline). Uvođenje amonij klorida teoretski moguće, a mnogi od tih pacijenata imaju problema s bubrega ili jetre, što povećava opasnost od spojeva amonijaka.
Kada klorovodičnom kiselinom (0,10 N), treba biti pažljivo davati u malom brzinom infuzije davanja venu- velikih - oko 25-50 ml / sat. Arginingidrohlorid, koji je u prošlosti bio korišten u zatajenja jetre, je učinkovit i siguran tretman za ove komplikacije. Za korekciju blagog ili umjerenog metabolički alkalosis u nekim slučajevima koriste diamoks (acetazolamid), koji povećava izlučivanje bikarbonata. Međutim, prečesto ozbiljno stanje takvi pacijenti ne dopušta primijeniti lijekove oralno.
Otporan na klor alkalosis rijetko u kombinaciji s hipovolemije. Stoga, relativno velike količine Na + i C1 filtrira i povećane količine H + i K + izlučuje kao Na + resorpcije u distalnom tubula. Za ispravljanje alkalosis ti pacijenti često zahtijevaju velike količine kalija.
Robert F. Wilson
Video: Predavanje poznatog kardiologa okupili svi u zidovima prvog regionalnog bolnici
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
- Hitna medicinska pomoć u hipokalijemije
- Hitna pomoć poremećaja elektrolita i vode. deficiti fluida
- Prva pomoć za hipo- i chloruremia
- Višak aldosterona. Učinak na aldosteron prostate
- Kalij razmjene. Izolacija kalij bubrega
- Mehanizam sol apetita. Reguliranje tjelesne kalija
- Kalij sekrecije primarne stanice bubrega. Faktori koji reguliraju lučenje kalija
- Učinak aldosterona kalijevog zamjenu. Ovisnost kalij izlučivanje aldosterona
- Kiselina-bazne ravnoteže. Reguliranje koncentracije iona vodika
- Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
- Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
- Uzroci metabolički alkalosis. Liječenje i acidoze alkalosis
- Tiazidnih diuretika. inhibitora karboanhidraze
- Zamjena sindrom u djece. Dijagnoza i liječenje
- Poremećaji korekciju tekućine i elektrolita i poremećaji boli u šoku
- HIPERKALIJEMIJA mogući uzroci i liječenje HIPERKALIJEMIJA
- Uloga renin-angiotenzin sustava bubrega fiziologije
- Kalij klorid (kalii chloridum). Sinonimi: kalijev klorid, kalija chloratum, rotassium klorid.…
- Kalij orotat (kalii orotas). Kalijeva sol uracil-4-karboksilne kiseline (orotinska). Sinonimi:…
- Kalij acetat (kalii asetas). Sinonim: kalija aceticum. Bijeli kristalni prah bez mirisa ili niske…
- Metabolički alkaloza: uzroci, liječenje, simptomi, znakovi