Intrauterino ograničenje rasta. Echographic znaci fetalne retardacije rasta

kada je u kombinaciji zastoj rasta

Osim toga, razvoj supervenosity smanjuje miokardijalnu kontraktilnu funkciju, a tipično opažene policitemija može povećati viskoznost krvi, a time i predopterećenjima.

U vezi s gore opisanim u voće uz kašnjenje smanjene sposobnosti da se napuni sa smanjenjem omjera ventrikula E / A za AV ventila, smanjenje maksimalne brzine u aorti i prtljažnik plućne arterije, povećati vrijeme ubrzanja u aorti, a smanjuju se u prtljažniku plućni artritis, i postoji relativno povećanje ljudi koji žive s HIV-om u pozadini smanjiti PZHV. Ove promjene u intra hemodinamike u kombinaciji s preraspodjelom krvi povećavaju srčani izlaz iz lijeve klijetke izbacivanje, što dovodi do povećanog dotoka krvi u mozak.

Video: intrauterini infekcija

Dakle, početna faze patološki proces isporuke hranjivih tvari i kisika može se održavati bitno na normalnoj razini unatoč smanjenju placentnog perfuzije.

Da se razjasni patogenog mehanizmi, što dovodi do pojave tih hemodinamskih promjena maternice-insuficijencija posteljice, voće ankete provedene su u longitudinalnim studijama s intrauterinog zastoja rasta. Njihovi su rezultati pokazali da je ubrzanje u aortu i plućnu debla i omjer količine izbacivanja desne i lijeve klijetke srca ostati stabilna za neko vrijeme. To je u skladu s odsutnosti značajnih promjena otpora za sistoličkog krvnog protoka (vrijednost koja je obrnuto proporcionalna vremenu ubrzanja), kao i stabiliziranja minutnog volumena nakon preraspodjele protoka krvi uzrokovane učinak zaštite mozak.
Međutim, s pogoršanjem IUGR maksimalna brzina i minutni volumen postupno se smanjuju, što pokazuje progresivno propadanje funkcije srca.

Video: 27 Dvadeset i sedmi tjedan trudnoće

Posljedica toga je da se smanji dotok krvi u srce. Studije venska krvožilni fetusa je pokazala da je pogoršanje stanja fetusa povećava obrnuti protok u IVC u fazi atrijske kontrakcije, zbog povećanog gradijenta tlaka u desnoj pretklijetki. Sljedeća faza patoloških procesa karakteriziranih abnormalnom proliferacijom krvotoka reverzne uobičajenih venoznoy kanala, što dovodi do povećanja u svojoj S / omjeru, prvenstveno zbog manje brzini vala atrijske sistole.

Visoke uzroci venskog tlaka smanjenje brzine strujanja krvi u venu pupkovine između kraja dijastole, koje je popraćeno pojavom u njoj KSK s prepoznatljivim pulsira pogledom. Pojava patološki oblik pulsacija presages razvoja poremećaja srčanog ritma u fetusa i često je praćen sa acidemia i endokrini poremećaji. U ovoj fazi moguće je vizualizirati koronarni protok krvi, a ako ne držati isporuku hitnu, fetalna smrt može nastupiti u roku od prosječno 3,5 dana.