Snaga klijetke izbacivanje kada fetalnog zastoja u rastu. Utjecaj dijabetesa na fetus

studija ventrikularne izbacivanje snage s IUGR je uspostavila svoju vjerodostojnost i simetričan smanjenje oba ventrikula. Prisutnost smanjenja simetrije VWU obje komore, unatoč vrlo različitim hemodinamskih uvjetima koji vladaju u dva vaskularnim, na koje se puštanje krvi svakog od njih (osobito smanjenje otpora moždanog protoka krvi u lijevu klijetku i povećana posteljice otpor i organa fetusa protok krvi u desnu klijetku) Ona igra važnu ulogu u održavanju funkcije miokarda i zaštitnu i kompenzacijski mehanizam u fetusa s razvojnim kašnjenjima nakon početka učinka mozak zajednice.

Doista, voće, primijetio dinamikom do točke fetalne smrti ili dok narushny otkucaja srca ritmu, a time i obavlja rano isporuku, došlo do naglog pada u VWU u kratkom vremenskom razdoblju (oko tjedan dana), što ukazuje na smanjenje kontrakcije funkciji klijetki prije razvoja fetalni distres.

Osim toga, to je bio značajan međuodnos između težini fetalne acidoze, koja je postavljena po svojoj analizi krvi od cordocentesis i ima vrijednost VWU. Ovi rezultati podupiru ključnu ulogu fetalne srčane funkcije zbog pogoršanja njegovog stanja.

Pretpostavljamo da je pad minutni volumen i VWU dekompenzacija može odražavati normalne zaštitne-adaptivni mehanizmi koji su odgovorni za nastanak cerebralne učinak zaštite. U skladu s ovim modelom fetalnog srca prilagođava insuficijencija posteljice, povećanje oksigenacije i hranjivih opskrbe tvari u mozgu. Kao progresije propadanja intrauterine uvjetima postojanja to zaštitni mehanizam dekompensiruetsya pad minutnog volumena koji vodi u fetalni distres.

Utjecaj dijabetesa na fetus

djeca rođena od dijabetesa (DM) majke su u opasnosti od hipertrofične kardiomiopatije. Ova bolest je karakterizirana je podebljanjem da interventrikularni septum i ventrikularne stijenke, kao i povrede sistoličkog i dijastoličkog funkcije kod novorođenčadi, manifestira kongestivno zatajenje srca, te se pojavljuje u ranom neonatalnog razdoblja. Ehokardiografskih studije u fetusa je pokazala da hipertrofična kardiomiopatija događa u maternici i može napredovati tijekom trudnoće.

istraživanje Struktura srca M-mod fetusa u trudnica inzulin ovisni dijabetes pokazala povećava debljinu komore, posebno izraženim u da interventrikularni septum.

Povećanje veličine srca To nije samo odraz nazočnosti velikog voća u bolesnika s dijabetesom (tzv fetusa makrosomije), te je selektivno organomegaly. Određivanje veličine srca kod fetusa, koji mjereno trbušnu opseg (rashladnog) ili biparietal promjer (BPD) glave (tj biometrijski parametri najuže povezane na težini voća) su pokazali da povećanje debljine ventrikularne stjenke neovisna o veličini fetusa.

fetalna ehokardiografija, provodi u dinamici tijekom trudnoće, pomažu opisati patogenezu hipertrofične kardiomiopatije. Fetusi trudnica, bolesnika s dijabetesom, tu je nagli porast u veličini srca, u vezi s kojim postoje razlike između krivulja odlikuju se povećanjem veličine, u odnosu na one u zdravih fetusa. Iako je povećanje debljine stjenke klijetke, u usporedbi s normalno razvija fetus je snimljen s 20 tjedana, ubrzanje porasta veličine srce više izražen na kraju drugog tromjesečja trudnoće.

razlog visoke stope rasta fetusa srca na kraju drugog tromjesečja ostaje nejasno. Budući da nije bilo razlike u metabolizmu, može se pretpostaviti da postoji različit stupanj osjetljivosti miokarda na čimbenike koji utječu na fetalni procese rasta tijekom trudnoće. Ova hipoteza je podržan od strane A.V. podataka Thorsson i R.L. Hintz, koji je pokazao da je broj receptora inzulina i njihovu sposobnost da se vežu na podlogu iznad embrija i smanjuje u odraslih.
Ehokardiografski pregled ploda potvrdio je da je povećanje debljine srčanog ventrikula negativno utjecati na njegov rad.