Hitna pomoć za mliječne acidoze

Mliječna kiselina je jaka organska kiselina koja pod uvjetima fiziološkog pH gotovo potpuno disocirana. Omjer iona laktat nerazdvojenih mliječne kiseline, na pH 7,4 od 3000: 1. Svaki miliekvivalenata mliječne kiseline proizvedene jednaku količinu vodikovih iona oslobođenih i laktata. Vodikovi ioni i bikarbonata u početku puferom drugi puferi, zatim apsorbirana na raspolaganju ili laktat glukoneogeneze preko oksidacije. Tako održavanje ravnoteže kiseline alkalni.

Pod uvjetima povećane proizvodnje mliječne kiseline i (ili) smanjenog sustava zbrinjavanja tijela puferiranje višak vodikovih iona zasićeni. Ako se taj proces prilično je izražen, ima acidoza. Klinički značaj razvoju mAb u ovisi o prethodnoj metodi koja je odgovorna za nakupljanje mliječne kiseline, kao i iz polaznog acidobazne statusa.

Ica može se odrediti kao što su metabolička acidoza uzrokovanog nakupljanja laktata i vodikovih iona. To je popraćeno povećanjem laktat koncentracije u krovi- ali bez konsenzusa o tome što određuje razinu laktata ICA, ne postoji. Normalna razina laktata u plazmi je 0,5-1,5 mEq / L. Koncentracija laktata u 5-6 mmol / L normalno označava značajan poremećaj kiselo-bazne ravnoteže. Neki autori kao dijagnostički kriterij ponude i pH u krvi pada (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia samo po sebi ne znači da je pacijent klinički značajan ICA. Mnoge države promatrane u kliničkoj praksi, su odgovorni za podizanje razine laktata u krvi, ali oni nemaju značajne kliničke posljedice. Povećana laktat bez kliničkih manifestacija može biti uzrokovana slijedećim: fizičko nagruzkoy- giperventilyatsiey- intravensku slane glukoza ili bikarbonata- inzulina ili adrenalin injekcije.

Koncentracija laktata nakon teškog fizičkog rada doseže 14-30 mmol / L. Razina 12,7 mmol / l zabilježen napadaja u bolesnika s tipom "grand mal", Unatoč takvim visokim razinama laktat proizvodnje samoreguliruemoy- laktat brzo se briše iz opticaja bez ikakvih nuspojava. Uporan povećava koncentracija laktata može opaziti kod kroničnih bolesti ili stanja, kao što su jaka kongestivno zatajenje srca, plućne bolesti, bolesti jetre, i dijabetes. Povišene razine laktata u krvi, općenito dobro podnosi.

Za identifikaciju bolesnika sa značajnim porastom krvnog laktata, liječnik treba procijeniti klinički status bolesnika i utvrditi kako je nastala hyperlactemia i povišene razine vodikovih iona.

U paušalnom dijagnoza ICA može biti isporučen u mnogim slučajevima. Dijagnoza se temelji na detekciji acidoze povezane s anionskim prostor u pacijenta s patologije, u koji se obično javlja ICA. Za potvrdu ove utisak treba isključiti druge čimbenike uzročnicima poboljšanje metaboličke acidoze povezane s anionskim probelom- stoga treba utvrditi povećane koncentracije laktata u plazmi.

Prisutnost anionskog raspora obično određen oduzimanjem koncentracije kloridnih iona i bikarbonata, koncentracije natrij iona. Normalne vrijednosti - 12 mEq / l ± 4. Svaka vrijednost veću od 16 mEq / l, ne pretpostavlja definirana metoda (laboratorij) ione, uglavnom nakupljanje organskih aniona. Anion gap u većine bolesnika s ICA je prosjek od 25-30 mmol / L.

Glavni uzroci acidoze povezane s "razmak" (Propuštanje) različitih od ACI aniona uključuju dijabetičku ketoacidozu, uremični acidoza, alkoholna ketoacidozu i potrošnju štetnih tvari, kao što su metanol, salicilat, etilen glikola, ili paraldehyde cijanida. U određivanju pravi uzrok acidoza pomoći odrediti arterijskih krvne plinove, elektrolita, glukozu, ureu dušika, kreatinin i laktata i proučavanju funkcije jetre i odgovarajućih lijekova za zaslanjanje.

Posebna oprez treba primjenjivati ​​u određivanju točnog iznosa "ne mjeri se" aniona u pacijenata s dijabetesom i alkoholizam. Osnovni organski anion u dijabetičke i alkoholna ketoacidoze je beta-hidroksibutirat, koji nije određena pomoću testa nitroprusidom. ICA i ketoacidoza može koegzistirati. Ako je razina laktata u krvi ne odgovara ukupnom povećanju "anionski propuštanje"Zatim ketoacidoza treba posumnjati čak iu prisutnosti negativnog testa za acetonom.

U ovoj fazi, diferencijalna dijagnoza je svrsishodno odrediti razinu bikarbonata. U jednostavnoj dijabetičke ketoacidoze povećati anionski rasporu identičan smanjenje koncentracije bikarbonata, dok povećanje ICA anionski raspora brzine redukcije obično prelazi koncentraciju bikarbonata. Prema prospektivne studije, 62% 57 pacijenata hospitaliziranih s povećanjem aniona jaz je porast laktata u krvi ili keto aniona. Anionske razmak 30 mmol / litra (ili više) zapravo korespondira ICA ili ketoacidoza.

Kliničke manifestacije su nespecifični mAb. Određeni znakovi i simptomi koji ukazuju na ovaj poremećaj nije prisutan. Bolest se može pojaviti iznenada, često u roku od nekoliko sati. Pacijent izgleda ozbiljno bolestan. Konstantan simptom ili hiperventilacija dah Kussmaula. Poremećaj svijesti može varirati od letargije do kome. Ponekad se javljaju povraćanje i bol u trbuhu. Hipotenzija i znakovi hipoksije promatrana u mliječnu tipa acidoza A (ali ne i za tip B).

ICA laboratorijski znaci uključuju povećane razine laktat, povećanje aniona prazninu, smanjujući sadržaj bikarbonata i smanjene pH krvi (u odsutnosti kompenzacijskog alkalosis). Hiperkalijemija je dugo bila povezana s metaboličkom acidozom. U jednom pregledu, koja obuhvaća veliku skupinu pacijenata s različitim vrstama ICA, pokazano je da hiperkalijemiju pojavljuje u mnogim, ali ne svih bolesnika.

Organska acidoza nije uvijek uz povećanu razinu kalija u serumu. U ovoj skupini, koncentracija kalija u krvi slabo koreliraju s težinom acidemia a često povišena je u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom stanja ili tkiva propadanja. Ponekad postoje ozbiljne HIPERFOSFATEMIJA i hiperuricemija. Broj leukocita u krvi je obično visoka i može doći do leukemoid razmjere. Hipoglikemija također pojavljuje u ACI, posebno u kombinaciji s bolesti jetre.

ICA je klasificiran u skladu s kliničkim manifestacijama promatrati u dva osnovna oblika. Cohen i prema Wood klasifikacije ICA tipa A se vrši sa očitom anoksije tkiva (npr tijekom šoka ili teške hipoksije). Ica tipa B obuhvaća sve druge oblike u kojima nema dokaza o anoksije tkiva (tablica. 1).

Opisao spontano ili idiopatska, ICA, ali sada njeno postojanje je odbijen. Prepoznavanje stalno rastući broj bolesti kod kojih ICA se mogu pojaviti bez izričitog anoksije tkiva, praktički eliminira kategorije (m. E. Idiopatska ICA). Opisana i novi metabolički patologija - D-MKA. To se opaža u bolesnika s anatomski ili funkcionalno skraćivanje tankog crijeva. Kada proizveden bakterijskom fermentacijom D-mliječne kiseline, koji se može apsorbirati, a uzrok pojačanja acidoze zbog prostora anionskih i omamljenosti ili koma. plazmatske razine L-laktata je normalno. Ispravljanje metaboličkih poremećaja se postiže korištenjem neomicina ili vankomicin.

Opisuje jedan slučaj D-MKA anatomski pacijenta ili funkcionalna bez skraćenje u tanko crijevo.

To je najčešće promatrana u obliku SNP-ovima ICA, obično zbog šoka. Kao što je prikazano, MCA ove vrste može biti uzrokovan hemoragijske, hipovolemijskog, srčanog ili septički šok. Temelj ICA patogenezi udara nedovoljna perfuzija tkiva, a zatim i anoksije akumulacije laktata i vodikovih iona. Razmak perfuzije laktata jetre se smanjuje zbog smanjenja jetrenih i celijakije arterija i razvoj hepatocelularnog ishemije. Na pH od oko 7.0 ili ispod jetre i bubrega mogu postati laktatprodutsiruyuschimi vlasti.

Veza između šoka i ICA je tako blizu da je preliminarna dijagnoza ICA u kritično bolesnih pacijenata u stanju šoka može biti dostavljen na nagle pojave hiperventilacije i veći acidoze uzrokovane anionskih prostora. Liječenje je usmjereno na ispravljanje uzročni faktor šok. Neki istraživači su zabilježili izravnu povezanost između smrtnosti i razine laktata u arterijske krvi u bolesnika s šok. Drugi vjeruju da korelacija nije dovoljno jasna, te korištenje laktata kao kriterij neuvjerljiv bolesti prognostički ishod. U pravilu, što je veći sadržaj laktata u krvi, to je veća smrtnost.

Hipoksija može uzrokovati ICA tip A, ali to mora biti oštra i teške. Pacijenata s kroničnom bolesti pluća i stabilni, mogu se zaštititi od nastanka mehanizama ica prilagodbe poput policitemija, smanjiti afinitet hemoglobina za kisik i povećanje ekstrakcije tkiva kisikom.

ICA značajan u tih bolesnika ne može razvijati sve dok se PO2 u arterijskoj krvi dostiže 30-35 mm Hg U bolesnika sa smanjenom sposobnošću za kompenzaciju respiratorne insuficijencije mogu nastati kada je MCA je znatno veća napetost kisika arterijske. Ica je povezana s razvojem akutnog asfiksije, plućni edem, astmatičnog stanja, teške pogoršanje kronične opstruktivne bolesti pluća i zamjenom karboksihemoglobina kisika, ili methemoglobin sulfgemoglobinom.

Za tipa B, svi oblici ICA, u kojima ne postoje klinički znakovi anoksije tkiva. ICA ove vrste može se razviti naglo, u roku od nekoliko sati. Dijagnoza se često stavlja nakon dugog odgađanja zbog nedostatka određenih prethodnih čimbenika ili zbog nedostatka liječnika svijest o povezanosti brojnih bolesti kao što su ICA V. predisponirajući čimbenici i mehanizme razvoja ICA od nisu potpuno jasni. Po definiciji, kardiovaskularne funkcije nije poremećen, a krvni tlak se ne smanjuje.

 Kao mogući uzrok subkliničku pretpostavlja prekršajni regionalni perfuziju tkiva. U mnogim slučajevima teškog tipa ICA u nekoliko sati nakon njegovog pojavljivanja je krvožilni neuspjeh, pa je ovo stanje je klinički ne razlikuje od ICA ICA tip A. Tip B je podijeljena u tri podvrste (B1, B2 i B3).

Za tipa B, s obzirom ICA oblike koji nastaju od drugih bolesti, poput dijabetesa, jetre i bolesti bubrega, infekcije neoplazija i konvulzivnih stanja. Jasno uzročna veza između dijabetesa i MCA, međutim, definitivno veza između njih je obilježen mnogim autorima. Cohen i Woods pokazuju da 10-15% dijabetičara imaju ketoacidozu, koncentracije laktata u krvi najmanje 5 mEq / L.

Poremećaji jetre koje su u pratnji ICA uključuje masivne nekroze i cirozu. U takvim slučajevima, uzrok ICA može biti smanjenje laktata zatajenja klirens jetre zbog jetre tkiva tijekom glukoneogenezu. Akutni i kronični zatajenje bubrega često popraćena ICA, ali prisutnost ovdje o uzročnoj vezi je vrlo upitan. U nekih bolesnika s teškom infekcijom, posebno bacteremia, ICA razvija iz nepoznatih razloga. Infekcija je bio prisutan u 27 od 65 slučajeva tipa ica B, koje su analizirane Cohen i Woods.

Laktacidoza prati mijeloproliferativnih bolesti, kao što su leukemije, multiplog mijeloma, limfoma, Hodgkinove i generalizirani bolesti. Epileptički napadaji po tipu "grand mal" može dovesti do razvoja ICA zbog mišićne hiperaktivnosti, te je vjerojatno da će hipoksije. Slučaj ACI s Reye sindrom. Bliska povezanost između faze kome i razine laktata u krvi.

Ova podskupina uključuje oblike MCA izazvao košaricu akcijske lijekova, pesticida i toksina. U prošlosti, ovaj tip nastanka Mab je povezan uglavnom s upotrebom oralni hipoglikemijski lijeka fenformina- trenutno povučen iz prodaje u SAD-u. Najčešće povezana s korištenjem etanola ICA. U oksidacijom NADH alkohola u krvi povećava sadržaj, što dovodi do otpada puteva, piruvat - laktata kad ponovno oksidacije NADH. Razina laktata u krvi poraste skromno tijekom reakcije.

U nazočnosti uzročnih faktora drugog ICA alkohol može doprinijeti acidoze. Pojava MCA je također povezan s fruktoza, sorbitol viška adrenalina i drugih kateholamina, metanola i vjerojatno saliiilatov. Uporaba mnogih drugih lijekova također povezana s razvojem ICA.

Ovaj oblik ICA je rijetka, a uzrokovana je kongenitalna "greške metabolizma"Kao glycogenosis tipa I (nedostatkom glukoza-6-fosfataze) i jetre nedostatak fruktozobifosfatazy. Ti oblici urođenih defekata uključuju ICA glukoneogenezom piruvat dehidrogenaze, kompleks - Krebs ciklusa i mehanizama staničnog disanja.

Glavni cilj liječenja MCA - utvrđivanje i ispravljanje uzročnog faktora i nakupljanje mliječne kiseline neutralizirati negativne učinke na organizam acidoze. Prisutnost klinički značajne MCA ukazuje na ozbiljan prethodnu bolest. Pacijent opstanak ovisi prvenstveno o pravodobnom identificiranju uzroka ICA i njegove učinkovite eliminacije.

Specifičnost terapije određuje kauzalne faktor bolesti. Stanje šoka i hipoksije zahtijevaju brzu korekciju. Ona je obavezna osigurati odgovarajuću ventilaciju. Važno je obnova krvnog tlaka, srčanog outputa i perfuzija tkiva je dobro kisikom u krvi. Terapija zamjene se provodi uz korištenje intravenske tekućine, krvi ili plazme, zamjena (indikacija). Od korištenje vasopressors vjerojatno trebao suzdržati, jer oni mogu smanjiti perfuziju tkiva i pogoršati acidoze.

Države s niskim minutnog volumena liječiti inotropno spojevi, zajedno s lijekovima koji smanjuju aorti. Kateholamina promicati glikogenolizu i može povećati proizvodnju mliječne kiseline. Kada ICA Tip B prije Bolest nije uvijek lako otkriti ili izbjeći. Lijekovi vezane ICA treba prekratit- infekcije zahtijeva agresivno liječenje.

Glavno liječenja acidoze s ACI je intravenska primjena natrij bikarbonata (NaHCO3). Svrha ovog tretmana - neutralizirati negativne učinke acidoze i dobiti vrijeme za provedbu mjera za ispravljanje uzročni faktor acidoze. Ako je uzrok ACI se brzo uklanjaju (kao u zatajenja disanja i plućni edem), a zatim alkalizacijsko terapija ne mora biti nužno. Nuspojave uključuju acidozu depresiju kontraktilnosti miokarda i smanjenje srčanog učinka na pH ispod 7,1. Kada pada ispod pH 7,0 se može promatrati arteriola dilatacija i hipotenziju. Osim toga, na pH ispod 7,0 poremećen jetre korištenje laktat, a može započeti svoju proizvodnju u jetri i bubrezima. To može uzrokovati kardiovaskularne kolaps, često se javljaju kod tipa ICA B.

Prema nekim autorima, korištenje terapije u oshelachivayuschey ICA ponekad ne samo da nije korisno, ali to može čak i naškoditi. Ovo mišljenje temelji se i na eksperimentalnim podacima, a ponovnu procjenu učinkovitosti korištenja natrij bikarbonata u liječenju dijabetičke ketoacidoze i kardiopulmonalne paralize (zaustavljanje aktivnosti pluća i srca). Ovo pitanje, očito, će biti otvorena u bliskoj budućnosti. Iako nije učinkovita alternativa je pronađen, uporaba natrijevog bikarbonata će se nastaviti uz etiotropic sredstvo liječenja.

Tipično, natrijev bikarbonat dodjeljuje se na pH 7,1 (ili manje). Nekada je njegov najmanji iznos sposoban za vraćanje sustava na pH hemodinamski sigurne razine (npr, pH 7,2). Odrediti dodatne količine vodika potrebne česte praćenje kiselina-baza statusa. Više nuspojave bikarbonata terapija uključuje preopterećenja tekućine i natrija, hiperosmolarnost pereoschelachivanie, povećanje proizvodnje laktata, pomak krivulje oksihemoglobina disocijacije lijevo i paradoksalni CSF acidoze.

Približno doza bikarbonata potrebna za korekciju acidoze, može se izračunati pomoću slijedeće formule:

Nedostatak HCO3 = (25 mEq / l HCO 3 - izmjerena razina HCO3) 0,5 x (težina u kg).

Ova jednadžba se temelji na pretpostavci da je bikarbonat se distribuira u prostoru od 50% tjelesne težine u kilogramima. Zapravo bikarbonat raspodjela prostora je povećana u uvjetima stoga gipobikarbonatemii- koristiti 50% tjelesne težine za izračun ovog prostora može umjetno smanjiti potrebu za bikarbonata.

Za korekciju acidemia u nekih bolesnika zahtijeva veliku količinu natrijevog bikarbonata. Pacijenti koji ne mogu podnijeti opterećenja tekućine i natrijevog bikarbonata se pomiješa infuzijom i jake petlje diuretikom ili tris (hidroksimetil) aminometana. HIPEROSMOLARNOST se može smanjiti dodavanjem 3-4 ampule NaHCO, (44 mEq / l) do 1 litre 5% vodene otopine dekstroze. Ovo rješenje pruža odgovarajuće 132-176 mmol / L. Upotrebom jake petlje diuretici stvara prostor za intravaskularnu tekućine i natrija. Diuretik daje u dozi koja je dovoljna da bi se osigurala brza diureza (300-500 ml / h). Gubitak kalija i natrija u urinu može mjeriti i nadoknaditi kada je gubitak nadopunjavanje tekućine u mokraći.

Bolesnici s oligurijom potrebna dijaliza, koja omogućuje uvođenje velikih količina natrij bikarbonata. Standardna tekućine u dialyzer može biti zamijenjena s bikarbonatom, tekući natrijevih uklonjivi hipertonična otopina može biti zamijenjen s bikarbonata soli. Laktat uklanja hemodijalizom i peritonejskom dijalizom. S obzirom na nedostatak dokaza da laktat ione i sami su štetne, ovaj tretman nije potrebno. Laktata uklanjanje, međutim, u mogućnosti smanjiti reflektira alkalosis često javlja nakon korekcije acidoze.

Budući da je normalizacija pH do pada krvnog laktata proteže dosta vremena (često mnogo sati). Cohen preporuča strpljivo čekati tog perioda, odustaje od korištenja rizičnijim terapije. Posebno je preporučuje usporavanje infuzijske bikarbonata nekoliko sati nakon normalizacije pH. Ako je pH počinje opadati, bikarbonat brzina infuzije može se povećati. Stabiliziranjem pH u prihvatljivom rasponu infuzije može biti zaustavljena. Kao i uvijek, kliničko stanje pacijenta je najbolji kriterij za vrednovanje proces ozdravljenja.

Za liječenje MCA predložio mnoge druge droge. Među njima, inzulin, glukoza, tiamin, metilen plavo, vazodilatatori kao što je natrij-nitroprusida, kao i eksperimentalni lijek dikloroacetat. Većina autori ne preporučuju korištenje inzulina ili kombinaciju glukoze u liječenju ICA. Inzulin za dijabetičare može prikazati istodobno s ICA ili neobjašnjivi porast acidotic anionskih jaz. Inzulinska terapija u takvim slučajevima treba se temeljiti na individualnim potrebama bolesnika. Infuzija glukoze u prisutnosti hipoglikemije i ICA su pokazala, ispravlja laktat acidoza.

Tiamin bitan kofaktor enzima koji katalizira prvi korak piruvat oksidacije. Ovaj vitamin je dodijeljen alkoholičara s laktata atsidozom- ali tiamina ulogu u liječenju drugih pacijenata nisu utvrđene. Metilen plavo je redoks boja koje se mogu prihvatiti vodikovih iona, a time oksidira NADH u NAD +, što teoretski ograničava konverziju piruvata u laktat. Međutim, klinička ispitivanja nisu uspjeli utvrditi učinkovitost ovog lijeka. Vazodilatator terapija se temelji na pretpostavci da je perfuzija tkiva se poboljšava sa smanjenjem periferne vaskularne rezistencije i povećava srčani učinak. Učinkovitost vazodilatatori u liječenju MCA je tek treba dokazati.

Dikloroacetat (DHA) je eksperimentalni lijek koji pospješuje aktivnost piruvat-dehidrogenaze, koji potiče od oksidacije glukoze, piruvat i laktat, a time i smanjenje razine laktata u krvi. Budući da je ovaj metabolički proces zahtijeva kisik, DHA ne igra nikakvu ulogu u liječenju tipa ICA A. Njegova uloga u vrsti tretmana ICA je ograničena s obzirom na povećanje ketoze i neuroloških komplikacija koje se javljaju tijekom uporabe.

Sama činjenica da pokuša koristiti eksperimentalni utjelovljenje postaviti mAb terapija nepovoljan ishod odražava to stanje pomoću postojećih metoda za liječenje. Smrtnost pacijenata sa tip A ACI je približno 80%, a tip B - 50 do 80%. Rano prepoznavanje i ispravljanje uvjeta na kojima se temelji ICA, najbolje pomoći da se smanji tu visoku smrtnost.

Dijelite na društvenim mrežama: