Anestezija u karniocerebralnih ozljeda

Video: Kako liječiti moždani udar, hipertenzija, multiple skleroze, dostupna narodnih lijekova

sadržaj

Video: kako liječiti moždani udar, hipertenzija, multiple skleroze, dostupna narodnih lijekova
Uzroci oštećenja mozga
Optimizacija hemodinamike

Odmah neurokirurški zahvat se najčešće preuzimaju otvorene ozljede (rane) lubanje, mozga, raznolike prirode i zatvorene ozljede uključuju zbijenost od moždanog tvari.

Uzroci oštećenja mozga

Najčešće su neposredni uzrok intrakranijskog oštećenja mozga je intrakranijalnog krvarenja (modrica), koji nastaje uslijed traumatskog ruptura sredneobolochechnoy arterije ili jednog od njezinih podružnica.

Povreda integriteta venskog sinusa obično dovodi do stvaranja epiduralni hematom.

Subduralni krvarenje, po svojoj prirodi mogu biti akutni, subakutni, kronična. akutan subduralni hematom često povezana s ozljedama, porijeklo koja se nalazi mehanizam za naglo ubrzanje ili tormozheniya- obično oštećena arterija. Venski krvarenje u šupljinu lubanje obično popraćena formiranjem subakutni subduralnog hematoma, subduralnog hematoma i kronične dovode do atrofije mozga tvari kada tlak CSF ne izlazi i ne zahtijeva mehaničku ventilaciju i ostale mjere protiv intrakranijskog tlaka.

Najveći rizik formiranja intrakranijalnog hematom prisutna je kod pacijenata s prijeloma, gubitka svijesti [Mendelow K. et al., 1983]. Odgođeno dijagnoze i operacije za epinefri- ili subduralnih hematoma - najčešći uzroci smrti u traumatskih ozljeda mozga, koja se može izbjeći s jasnom organizacijom pomoći. Intraccrcbral hematom u pratnji lubanje i ozljedu mozga vrlo rijetkih često su rezultat sustavnog hipertenzije, poremećaja svojstava zgrušavanja krvi, aneurizma rupture, i tako dalje.

Najvažnije patogenetskih značajke traumatskih ozljeda mozga povezana sa smanjenjem usklađenosti i intrakranijski kretanja likvora iz intrakranijskog u leđnoj subarahnoidnom prostor odvojen. Uz širenje mase mozga blokiran put izlaz cerebrospinalne tekućine iz komore mozga, povećanje tlaka u pratnji smanjenja proizvodnje i povećanja stope apsorpcije. Obilježen hipoksija, hiperkapnija, porast tlaka u venskih žila u mozgu je povišen intrakranijalni tlak. Intrakranijskog tlaka je abnormalno utječe na mozak i neke unutarnje organe.

Izravan učinak povećane cerebralna intrakranijskog tlaka su napetost i kompresije neurona, glija stanica, a u ekstremnom težini - oštećenja struktura mozga u rupu Magnum, na otvorenom ili snaring kraniocerebralne ozljede. Važno patofiziološki uloga pripada ishemije mozga koja se razvija zbog smanjene perfuzije određen tri glavna parametra - srednji arterijski, venskog i intrakranijalni tlak.

Postupno razvija paralizu cerebralnih krvnih žila. Kada kraniocerebralna trauma umjereno pati središnji regulaciju arterijskog tlaka-off na višim ozbiljnosti cerebrovaskularnih odgovora na hipoksiju i koncentracije C02. Na dišnih učinaka intrakranijalnog tlaka gore treba rangirani hiperventilaciju, brzinu respiracije failure (kao Cheyne -. Stokes sur), progresivnom smanjenju Pa O2 je iznad, za vrijeme spavanja.

Kardiovaskularni učinci očituju se u poremećaja tlaka (povećanje ili smanjenje), promjene u učestalosti i brzine rada srca (bradikardija, tahikardija, ektopična) soj T vala na elektrokardiogramu, interval smanjuje S - T.

Već na početku ovog stoljeća, četiri faze razvoja intrakranijskog tlaka i kompresije mozga su opisani [Kocher SAD, 1901]. U prvom stadiju (asimptomatska) djeluju kompenzacijske mehanizme zaštite. U fazi II nalazi se glavobolja, nemir, mučnina, povraćanje, oslabljen svijest. U fazi III u vezi sa progresivnog poremećaja protoka krvi u mozgu je inhibirana svijest, usporavanje srca i povišeni krvni tlak.

Na IV - zadnji (terminala) - fazama razvoja duboku komu, učenici rastegnuti, njihove reakcije na slabijem svjetlu, smanjiti krvni tlak, postoji duboki respiratornog distresa, apneje u prolazu. Neki od kliničkih simptoma povezanih s povećanjem intrakranijalnog tlaka, dok su drugi - od ishemijskog oštećenja moždanih struktura.

Jedan od važnih zadataka anestezije je da smanji intrakranijalni razine tlaka prije operacije hitne ciljem otklanjanja razloge za njegov oporavak. Time se izbjegavaju sekundarne lezije medulla zbog patološkog utjecaj hipoksije, hiperkapnije i sistemske hipotenzije.

Pažljivo procijeniti stanje pacijenta, komorbiditeta, funkcionalnog statusa osnovnih sustava za održavanje života. U preoperativnoj razdoblja za anesteziologa najviše problema su sna, neodgovarajuće krvi oksigenaciju, hemodinamski nestabilnost „puni želudac”, alkohol ili intoksikacija lijekovima, istodobno štetu na drugim područjima.

Obnova i održavanje patenta dišnih putova, brtvljenje ih spriječi aspiracija sline, krvi, želučanog sadržaja - dugotrajan zadatak, koji zahtijeva veliku brigu u izvršenju.

Idealno rješenje je - dušnika intubacije. S obzirom na nadolazeću operaciju i nepredvidljiv složenosti postoperativne racionalan način učiniti nazotrahealne intubaciju. Trčanje je ponekad vrlo teško u bolesnika s traumom lubanje lica i vratne kralježnice. Privremeni podešavanje oralne ili nazalne liječenje sluznice nosa vasopressors (Naphthyzinum, efedrin), optimalna slaganje pacijenta, u većini slučajeva se olakšala primjena ove tehnički težak zadatak.

U posebno teškim slučajevima korištenje fibreoptic bronhoskopa olakšava nazo- i orotracheal intubaciju. Potreba za umirenje i opuštanje mišića čime se definira unutar određenog pacijenta. S velikim maksilofacijalnu ozljede, kada je intubacija je tehnički nemoguće, zahtijevaju hitnu traheotomiju. Traheotomija mogu biti potrebni u budućnosti (u postoperativnom razdoblju), ako je potrebno izolirati dišni sustav iz probavnog sustava da traje više od 3-4 dana.

Respiratorna terapija daje prije i nakon operacije, neposredno cilj je uklanjanje hipoksije, koja ojačani kabel edem, intrakranijalni tlak će se povećati.

Smanjenje intrakranijalni tlak će doprinijeti hiperventilacija ventilatora modu. Pod uvjetima razvijene hypocapnia umjereno izražena moždanog spazma krvnih žila, intracerebralno smanjuje volumen krvi, što će smanjiti intrakranijalni tlak. Međutim, budite svjesni da mehanička ventilacija, posebice u hiperventilacija način krši odljev venske krvi iz mozga.

Kako bi se kompenzirao taj učinak mehaničke ventilacije na moždanoj cirkulaciji mogu koristiti aktivne faze izdisaja, ali u ovom slučaju neizbježno povećava manevarski venske krvi u plućima, što zauzvrat može uzrokovati hipoksiju. Iz tog razloga, ova metoda ne koristi.

optimizacija hemodinamike

Drugi ključni problem je intenzivne njege i anestezija kod bolesnika s traumatskom ozljedom mozga - optimiranje hemodinamike, opće i intrakranijskog. Teškoće u upravljanju hemodinamski određena, prije svega, zbog činjenice da je pad srednjeg arterijskog krvnog tlaka je u pratnji pada cerebralnog tlaka perfuzije (CPP) i moždanog udara, kao drugo, povećanje krvnog tlaka će dovesti ne samo do povećanja ZKP-a, ali i do povećanja intrakranijskog volumena krvi, opasno povećanje intrakranijalnog tlaka.

Stoga, jedan od glavnih ciljeva poboljšava reološka svojstva krvi - infuziju niske molekulske mase, dekstrani trentala zvona, acetilsalicilnu kiselinu. Aktivno utjecaj na tonus krvnih žila preporuča se samo za vrijeme rada - otvaranje dura mater. Lijekove koji se koriste u ovom izravnog djelovanja mišića - nitroglicerin (perlinganit), natrijev nitroprusid.

Sada smo identificirali dva trenda u upravljanju hemodinamike. Prvo, sniženje krvnog tlaka u odnosu na nitroglicerin hypervolemic pod visokim tlakom tekućine pohranjene pod samoregulacije lokalne cirkulacije krvi. Drugo, sniženje krvnog tlaka s natrijevim nitroprusidom normovolemic krvnih žila punjenje i potpunog zatvaranja refleksnih kardiovaskularnih reakcije, uključujući aksona refleksa. To sprječava ometanje mikrocirkulaciju u perifocal zone i očuvanja funkcionalne moždanog tkiva. Napitak od tih lijekova je poželjno da i dalje u postoperativnom razdoblju za nekoliko sati.

Dobri rezultati su dobiveni pomoću te iste situacije kao blokatori (fentolamin tropafen) i ganglioblokatorov djelovanja (arfonad, imehin) farmakodinamiku u kojem značajnu ulogu izravnog djelovanja na glatkih strukture mišića. Trajanje srednje djelujući Ganglioplegic ne spriječi aksona refleksa, međutim, oni su manje učinkoviti u prevenciji perifocal oboljenja cirkulacije.

Za indukciju anestezije koriste sredstva za olakšavanje sniženje intrakranijalnog tlaka ili ne osigurava mjerljiv učinak na njega (tiopental natrij, benzodiazepine, lidokain, narkotika).

Istovremeno gemodinamiki- država treba uzeti u obzir u svojoj nestabilnosti, hipovolemije doza tiopentala natrija davati bilo smanjiti benzodiazepin etomidat. Lidokain sprečava povećanje intrakranijskog tlaka za vrijeme intubacije kada se daje intravenski 60 sek prije uvlačenja (1,5 mg / kg), raspršivanja u obliku spreja ili sluznicu grkljana tijekom laringoskopijom.

Za relaksaciju mišića koji se koriste u traumatskih ozljeda mozga, utjecati na intrakranijalni tlak. Na primjer, mnogi stručnjaci se izbjeglo tuborina upravu zbog potencijalne opasnosti od sekundarnog povećanja intrakranijskog tlaka u odgovoru na oslobađanje histamina u tkivu. Ostali antidepolyarizuyuschego relaksansi ne povećavaju intrakranijalni tlak, a može se slobodno uporabiti u glavnim dozama.

Sličan učinak sukcinilholin droge prilično kontradiktorna. Klinički i eksperimentalni studije su pokazale da su optimalne kombinacije terapija i pripravaka Sukcinilholin antidepolyarizuyuschego relaksansi daje predvaritelno- takav tretman najbolje zadovoljava indukcije s povećanjem intrakranijalnog tlaka [Donegan J., 1987].

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan