Somatske patologija u Hays. Miorenalny sindrom

Miorenalny sindrom

sadržaj

Miorenalny sindrom

Akutna cerebralna ataksija
Akutni prekidima porfirijom

Akutno zatajenje bubrega

Miorenalny sindrom (MS) kada HAI Patogeneza sličan sindrom uzrokovano produljenim kompresije i položajne traume.

U teškim intoksikacije alkoholom, alkohol kome pacijenti za dugo vremena su u istom položaju, često neprirodno.

Neravne površine na kojoj je pacijent leži, hipoksija, nepovoljne promjene u mikrocirkulaciju dovodi do višestrukih poremećaja koji doprinosi razvoju MS.

U patogenezi MS brojne bolesti uključuju intravaskularne smanjenje tekućine i volumen endotoksemije.

Smanjenjem cirkulirajućih volumen krvi nastaje zbog poremećaja i vaskularne propusnosti povećanje volumena izvanstanične tekućine. Poremećaji u vezi mikrocirkulacije, umanjuje oticanje limfne stanice progresivno povećanje intersticijske pritiska na stijenke kapilara i venula s daljnjim smanjenjem lumena i time pogoršati ishemije, kao i porast u sadržaju toksina, proteolitičke enzime i vazoaktivnih tvari.

Endotoksemije kod MS - višefaktorska proces povezan sa zakašnjenjem u tijelu od krajnjih produkata metabolizma, akumulacija metaboličkih međuprodukata, razgradnje proizvoda usisavanje tkiva, aktiviranje mikroorganizama.

Gore opisani postupci dovode do nekroze coagulative mišića i zatajenja organa različite jakosti.

Lokalno postoji široka, tzv. Woody tkiva edem, postupno raste i ima kružnu prirodu. Smanjena sve vrste osjetljivosti, razvoj neuritisa se živci. Pacijenti predyavlyayutzhaloby boli, smanjenje pokretljivosti zahvaćenog ekstremiteta.

Rabdomiolize je popraćena oslobađanjem prljavog-smeđe mokraće zbog prisutnosti u njemu mioglobina, razvoj akutnog zatajenja bubrega. Neliječena pridružio jetrena insuficijencija, DIC. U takvim slučajevima, prognoza je neizvjesna.

terapija prvi sat šalje poboljšati mikrocirkulaciju, punjenje volumen cirkulira tekućina (infuziju ili reopoliglyukina reoglyumana 400-800 ml), prevenciju zatajenja bubrega (diurez zaluživanjem s urina). Pacijent mora biti savjetovao traumatologist.

Hospitalizacija bolesnika s MS-om se provodi u bolnicama, imaju mogućnost extracorporal detoksikacija.

Akutna cerebralna ataksija

Najčešći simptomi akutne cerebralna ataksija (OMA) zabilježen je u bolesnika podvrgnutih alkoholna koma.

Klinika je vodeći OMA ataksija. Naglo pogoršanje hod je nestabilan pacijent u teškim slučajevima obično ne mogu uzeti okomiti položaj. Obilježen glavobolja, mučnina, povraćanje, vrtoglavica. Ataksija kombinaciji s dizartrija, tremor glave i udova. Tipično, simptomi prolaze u roku od nekoliko days- ali odmahnuti glavama svojim i udove, jezik, nejasno govor može se promatrati dulje vrijeme.

Kada se simptomi Oma je potrebno I / unijeti 4.0 i 4.0 tiamina piridoksin. To pokazuje neurolog konzultacije kako bi se isključili drugi uzroci akutne cerebralna patologija, uključujući moždani udar. U nazočnosti OMA stabilnih hemodinamike i pacijenta mora biti u uvjetima of Neurology.

Akutni prekidima porfirijom

Akutne povremeno porfirijom (OPP) - bolest nasljeđuje autosomno dominantno svojstvo. Ona se temelji na povrede enzimske aktivnosti uroporfirinogen sintaze I (porphobilinogen deaminaze), te povećana aktivnost iz sintetaza enzima 8-aminolevulinska kiselina. Akumulacija potonji u stanicama dovodi do prekida transport različitih iona kroz stanične membrane, koje je popraćeno s kliničkim simptomima.

OOP izazvan udar znači sintaze pojačivači aktivnosti 8-aminolevulinska kiselina. Prema uzrok pogoršanja PLO, sve tvari su podijeljeni u 4 skupine. Za skupinu 1 (tvari čija je sposobnost da izazovu napad precizno postavljena PLO) daje alkohol.

Klinički napada PLO karakterizira bol u trbuhu, lokaliziran u različitim dijelovima toga, zatvor. U budućnosti, razviti neurološki poremećaj. Su periferna neuropatija, ponekad napreduje opsegu kvadriplegiju i paralize mišića dišnih, kranijalni živci, psihotične reakcije, epileptična napadaje, zbunjenost, i kome.

Dijagnoza se temelji na detekciji povećanje urina porphobilinogen i 5-aminolevulinska kiselina.

Za hitne pomoći, ako je preporučeno PLO dugo / infuzijskih ugljikohidrata - glukoze 500g / d, a / m fosfadena davanje 250 mg / dnevno .. Pacijent s PLO napada treba odmah poduzeti kako bi se neurološki bolnicu.

Čak i uz intenzivno liječenje teških napada OOP moguće fatalne.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - rijetka, ali nepovoljno komplikacija potrošnje psihoaktivnih supstanci, posebno alkohola.

Vodeći uzrok akutnog zatajenja bubrega u bolesnika ove grupe je razvoj rabdomiolize. Trenutno nije u potpunosti jasno patogenetskih aspekti rabdomiolize u bolesnika s Hai. Može se primijetiti da, unatoč široko rasprostranjena su miorenalnogo sindrom, rabdomiolize pojava nije uvijek moguće objasniti pozicijski traume ili produljeno kompresiju sindroma.

Očito, direktna toksično djelovanje na endotel (naročito izražen u etanol metabolita ili trovanja alkohola zamjena), dovodi do formiranja venske i kapilarne tromba znatno narušava mikrocirkulaciju i uzrokujući ishemiju i nekrozu mišićnog tkiva.

Bolesnici s HAI obično ići liječniku u uznapredovanom stadiju bolesti, što pogoršava prognozu.

Kada OPN su sljedeće faze:
- start (u kliničkoj slici dominira nespecifičnim simptomima);
- oligoanuricheskuyu (do 3 tjedna). Ovdje možete otkriti uremije simptome: letargija, pospanost, glavobolja, mučnina, povraćanje, ponosy- povećava nadutost lica, tu su periferni edem, petehialnim osip, ekhimoze. Mogu osjetiti miris uree detektiraju žarišne CNS. U bolesnika s HAI u ovoj fazi često razvija u bunilu stanje može promatrati epileptična konvulzije, koma razvijati, bubrega eklampsiju. U laboratorijskom studiji otkrilo creatininemia, hiperkalijemija, povećanje urea;
- Rana faza poliurija (u raspodjeli pozadini velikih količina urina elektrolita značajno smanjenje u krvi);
- faza obnova bubrega.

Kada ARF može razviti hipertenzivne krize, plućni edem, psihotične reakcije, metabolička acidoza, dehidracija, dodatak infekcije, pogoršanje postojeće premorbidne simptoma.

Hitna pomoć treba biti usmjerena na olakšanje život opasne komplikacije. Ako u hiperkalijemija / vode 10 ml 10% vodene otopine kalcij klorida ili kalcij glukonat 20 ml, 60-80 ml 40% glukoze sa 6 jedinica inzulina.

Ako je potrebno u acidoza / u otopini 4% p-ra hidrogenkarbonat (samo pri pH-vrijednosti natrija<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

U slučaju plućnog edema u velikom broju u AT - / natrij nitroprusid 10 ug / kg / min ili pentamin 50 mg / sporo, velike doze furosemida (500 mg) - niski krvni tlak - što se furosemida Cupping 200 -300 ml. Bubrežne eklampsija u / injektira 20-30 ml 25% p-ra magnezijevog sulfata i 40 ml 40% glukoze.

Akutni bolesnici neuspjeh bubrega treba što je prije moguće prenijeti na odjel s vantjelesne detoksikaciju.

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan