Progresivni hemoragijski šok. Začarani krug progresivne šoka
Lik je dijagram mehanizmi pozitivne povratne informacije, koji je stalno smanjuje cardiac output, što je dovelo do razvoja progresivnog šoka. Najvažniji mehanizam pozitivne povratne informacije slijede.
Depresija od srčane aktivnosti. Kada se krvni tlak smanjuje koronarni pad protok krvi ispod razine potrebne za dostatnu opskrbu miokarda. Razvija slabost srčanog mišića, što dovodi do smanjenja minutnog volumena. Tako formirana pozitivne povratne informacije, pod kojima je šok je sve teže.
Slika prikazuje srčani izlaz krivulje, Pokusi na psima i primijeniti na ljudsko srce. Oni pokazuju progresivno zatajenje srca u određenom intervalu od početka šoka. Gubitak krvi u pasa i dalje sve dok sve dok se krvni tlak smanjen do 30 mm Hg. Čl. U budućnosti, ova razina tlaka održavati ili iskrvarenja ili transfuzija krvi, ako je potrebno. Napomena drugu krivulju na slici, što pokazuje da je zatajenje srca u prvih 2 sata bio je zanemariv. Međutim, nakon 4 sata minutnog volumena je smanjen za 40%, a zatim brzo, tijekom posljednjih sat vremena pokusa (nakon smanjenja 4 sata koronarnog protoka krvi), srčani mišić je došao u stanje potpune supresije.
Dakle, u glavnom patogeneza progresivna, hemoragijski šok ili šok bilo kojeg drugog podrijetla raste ugnjetavanje srca. U ranim fazama šoka igra manju ulogu u stanje pacijenta, kao što je u ranim jutarnjim satima šoka, zatajenja srca nije teška. Osim toga, postoje značajne srčane backup mogućnosti da zdravo srce je u stanju da pumpa do 300-400% više krvi nego što je potrebno za adekvatnu opskrbu organa i tkiva. Međutim, u kasnijim fazama šoka, zatajenja srca postaje najvažniji faktor koji vodi do teške, progresivne udara i smrti.
vaskularne insuficijencija. U ranim stadijima raznih šok pokazuju srčane i vaskularnih reflekse povezani s povećanom aktivnošću simpatetičkog nervnog sistema. Kao što je već objašnjeno, oni bi se spriječilo prerano smanjenje minutnog volumena, a posebno - pad krvnog tlaka. Međutim, tu dolazi točka kada je smanjenje dotoka krvi do mozga vazomotorne centru rezultira inhibicijom svog djelovanja. Na primjer, točka cerebralne cirkulacije tijekom prvih 4-8 minuta, to dovodi do razvoja maksimalne aktivnosti simpatičkih živaca centara, ali do kraja 10-15 minuta vazomotorne centra dolazi u stanje represije i simpatičke stimulacije je drastično smanjen. Srećom, vazomotorne centar i dalje ispravno funkcionirati u ranim fazama šoka, a krvni tlak i dalje iznad 30 mm Hg. Čl.
Blokada malih krvnih žila - „zadebljanje” krvi.
Ona razvija tijekom vremena blokade brojne sićušne krvne žile krvožilnog sustava, što također doprinosi progresiji šoka. Početni manifestacije ove blokade je oštro usporavanje protoka krvi u mikrovaskulaturi. Jer metabolizam tkiva dalje, iako niske razine krvi, velika količina ugljične kiseline i mliječne kiseline i dalje teče iz stanice u lokalnoj krvnih žila, što uzrokuje razvoj lokalnog acidoze. Kiseline i drugih tvari koje ulaze u krv iz tkiva isheminizirovannyh uzrokuju aglutinaciju krvnih stanica i formiranje malih krvnih ugrušaka koji dovodi do začepljenja malih krvnih žila. Čak i ako se brodovi ne zatvara, sposobnost stanica da se drže međusobno otežava protok krvi u mikrovaskulaturi da odredi pojam „kondenzacije”, što ukazuje na povredu reološka svojstva krvi.
Povećana propusnost kapilara. Nakon nekoliko sati poremećaja smanjenja protoka kapilarne krvi u sadržaju kisika i hranjivih tvari u kapilarama dovodi do povećanja propusnosti mikrovaskularne zida. Značajna količina tekućine počinje teći iz kapilare u tkivo. To dovodi do daljnjeg smanjenja volumena krvi i srčanog outputa, što aggravates stanje šoka. Kapilarna hipoksija izaziva povećanje propusnosti kapilara samo u kasnijim fazama tijeku šoka.
Izolacija toksičnih tvari isheminizirovannymi tkanine. Razvoj prirode šoka prikaza vezanim uz pretpostavku da je tkivo koji pati od ishemije, otpuštanja štetnih tvari, kao što su histamin, serotonin, koji ubrzavaju tkiva enzima destruktivne promjene kardiovaskularnog sustava. Kvantitativne studije su pokazale da je barem jedna otrovna tvar (endotoksin) je važna za razvoj određenih vrsta šoka.
Depresija od srčane aktivnosti, uzrokovane endotoksina. Endotoksina je pušten iz mrtvih Gram-pozitivnih bakterija u tankom crijevu. Smanjuje protok krvi u crijeva često dovodi do velikog povećanja formiranja ovog toksina i njegove apsorpcije iz intestinalnog lumena u krvi. Cirkulacija endotoksin poboljšava metabolizam stanica, dok je dotok krvi u stanice je smanjen. Njegov specifičan učinak na srčani mišić uzrokuje depresiju aktivnosti srca. Endotoksina igra važnu ulogu u razvoju nekih vrsta šoka, osobito septičkim.
- Koncept normi u fiziologiji. Negativna povratna veza u tijelu
- Pozitivne povratne informacije u tijelu. Uzroci i posljedice pozitivne povratne informacije
- Vanjska regulacija crpne funkcije srca. Autonomni regulacija srca
- Mehanizam regulacije krvnog tlaka bubrežnih. Čimbenici bubrežnih regulacija
- Povećanje srčanog outputa. hipertrofija miokarda
- Uzroci niskog minutnog volumena. Čimbenici koji utječu na cardiac output
- Regulacija minutnog volumena i živčani sustav. Visoka srčani izlaz
- Utjecaj perikarda pritisak na srčani izlaz. venski povratak
- Ovisnost minutnog volumena od venskog i simpatički živčani sustav
- Zatajenje srca. naknada zatajenje srca
- Kardiogeni šok. Fiziologija liječenje kardiogeni šok
- Teška zatajenje srca. Dekompenzacije srca
- Zadržavanje tekućine u tijelu. Oporavak funkcije miokarda
- Srčani izlaz nakon srčanog udara. Kompenzirana zatajenje srca
- Analiza dekompenzacije srca. Digitalis zbog zatajenja srca
- Zatajenje srca sa visokim izlazom i analize
- Cirkulacijski šok. Uzroci cirkulacijskog šoka
- Šok fazi. hipovolemički šok
- Hemoragijski šok. Non-progresivni hemoragični šok
- Začarani krug progresivni šok. nepovratni šok
- Pressor natriurezija i diureze. Pressor funkcija u natriurezi i diureza