Sindrom retardacija rasta fetalnog
Video: Rast retardacija sindrom fetalnog Patogeneza Doug
U literaturi i praktične opstetricije može zadovoljiti različite uvjete koje označuju pojmove ovu patologiju: zastoj rasta ploda- voće mali za retardacijom sroka- ploda- ploda- distrofija fetalna hipotrofija.
Zastoj rasta očituje prisutnošću znakove pothranjenosti, uhranjeni, retardirani koštanog razvoja, promjenama u metaboličkim poremećajima i smanjuje imunološku reaktivnost. Zajednički kriterij FGR - fetometricheskih parametri odstupanja, posebice smanjenje mase manje od 10-og percentila za određenu gestacijsku dob. Možda je neslaganje od morfo-funkcionalni razvoj organa i sustava fetusa gestacijske dobi.
FGR frekvencija varira od 5 do 23% u cijelosti pojam dojenčadi i 24% u nedonoščadi, naznačen time, da postoji stalna težnja da se povećava, kako zbog pravi povećanje učestalosti te bolesti i sindroma povećanjem dijagnostičke kvalitete.
Među različitim oblicima patogenih mehanizama bolesti spada u osnovnoj vrijednosti kronične hipoksijom i majčine organizam hipofunkcijom placente, time poremećenim transporta kisika fetusa i željenim hranjivih tvari, prvenstveno proteina proizvoda cijepanja.
IUGR se obično otkrije u razdoblju od više od 30 tjedna trudnoće, koji je povezan s brzim rastom fetusa tijekom ovog razdoblja, a uz duge pauze u kontrolnoj CAPQ uzeti u prenatalnim klinikama tijekom rutinskog pregleda. Udio ZRP i pratećih komplikacija iznosio 23,2-25% slučajeva perinatalne smrtnosti.
Patološki-anatomske istraživanja smrtnih slučajeva djece, smiju razlikovati dva oblika sindroma: simetrične i asimetrične.
- simetrični oblik To se događa zbog izloženosti patoloških faktora početkom u razdoblju od proliferacije stanica i fetalnih tkiva.
- asimetričan oblik Ona nastaje pod utjecajem loših čimbenika na neki kasniji datum, vrijeme hipertrofije fetalnih stanica.
Udio simetričnog oblika predstavlja 20-30% svih slučajeva. Etiološki čimbenici tom obliku najčešće kromosomske abnormalnosti, intrauterini infekcije, teratogeni učinci.
Međutim, simetrični oblik FGR potrebno razlikovati dojenčadi s genetski određen razmjerno smanjene tjelesne težine i dužine. Roditelji ove djece pri rođenju je bio i niske tjelesne težine ili ranije imali bebe s niskom težinom također. Za ovu skupinu trudnica i novorođenčadi, za razliku od tipičnog FGR nekompliciranih trudnoća, normalan CAPQ prema prenatalna Način polaganja ispita i bez komplikacija tijekom neonatalnog perioda.
Asimetričan oblik FGR pojavljuje uglavnom u III tromjesečju trudnoće sa sekundarnim Mo i karakteriziran nesrazmjeran kašnjenja rasta glavu, tijelo i udova fetusa. 2 su ostvarenje asimetričan oblik FGR. Najčešći varijanta karakterizira prevladavajućeg rast fetusa glava i torzo veličinama i zaostajanje ekstremiteta s različitim stupnjevima težine. Rjeđe se javljaju varijanta pokazala dominaciju veličine dugih kostiju udova i veličina torzo na gestacijski fetusa odstupanje mase norme.
Ovisno o ozbiljnosti usporavanja rasta se izolira 3 stupnja FGR:
- I karakterizira stupanj odgode od 1-2 tjedna;
- II stupanj: lag 2-4 tjedna;
- III stupanj: zaostajanja od 4 tjedna ili više.
Značajnu ulogu u patogenezi IUGR u LD pripada hipovolemije i smanjene organa perfuzije.
Hemodinamski poremećaji u FGR sve otkriti u umbilikalne vene, nego u aortu. Značajno smanjenje protoka krvi u venu pupčane može biti zbog smanjenja krvne žile i usporavanja prosječne linearne brzine protoka krvi. Iako su identificirani korelacija ozbiljnost poremećaja protoka krvi u umbilikalne vene i ZRP oblika, jasno se može vidjeti sa težini i trajanju fetalne retardacije rasta.
Stupanj zasićenja kisika arterijske krvi iz zdrave fetusa u rasponu 40-70%.
U razvoju fetusa hipoksija je u pratnji metaboličkih poremećaja u fetalnim tkivima, a prvenstveno pojačane anaerobnu glikolizu i disanje tkiva. Povećanjem rezultata anaerobne glikolize postepenim akumulacije acidoze mliječne kiseline.
U ranim fazama kisika promjena nedostatak metaboličkih koji su ograničeni. Krv, kisikom, zaobilaženje jetre, odlazi u mozgu, a pad pH periarterijalnu prostoru uz dilatacije cerebralnih krvnih žila, povećava lokalnu protoka krvi, a time i isporuku kisika živčanih stanica i vraćanje njihove vrijednosti pH. Istovremeno je porast u operacijama potpore miru2 Arterijskog dovodi do širenja ugljičnog dioksida kroz stijenke krvne žile, pri čemu se pH mijenja u njemu, čime postaje vazodilatacija.
Istovremeno označen cerebralne funkcije aktivaciju i nadbubrežne kortikalne slojeva, u kojem je količina kortizola u krvi i na taj način kateholaminov- sadržaj noradrenalina od 2 puta sa sadržajem epinefrina znatno povećana. Pod utjecajem tih hormona povećanog protoka krvi, povećan broj otkucaja srca, povećani minutni volumen, tu je tahikardija - redistribuciju krvne cirkulacije centralizacije: koža žila, skeletnih mišića, pluća i bubrega suženo, a dobiveni su mozak, srčani mišić, jetra i nadbubrežne žlijezde kisikom krv je puno veći nego u normalnim uvjetima.
Propusnost staničnih membrana raste i zbog istodobnog dizelektrolitemii (HIPERKALIJEMIJA, hypomagnesemia, hypocalcemia), koji se može prati konačan razvoj DIC. Opisana patoloških promjena prvenstveno javljaju u mozgu, gdje se zaštitne mjere izražene slabije, i hipoksija razvija ranije u većoj mjeri.
Osim hipoksija, posebno mjesto u patogenezi FGR igrati Kršenja mikrocirkulaciju i krvni reologiju. Povreda prijenos kisika i hipoksije u pratnji razvoj eritrocitoze i promjene u oblicima eritrocita. Istovremeno, pod utjecajem međuprodukata i konačnih produkata aktiviranih pod tim uvjetima peroksidacije lipida membrane obogaćene kolesterolom i postaju kruti, porozne, kao što je prikazano discocyte-ehinotsitarnoy transformacija eritrocitima. Krute krvne stanice dalje krše mikrocirkulaciju i pogoršati hipoksije i acidotic smjene.
U paralelnom istraživanju cerebralne hemodinamike i srčane hipoksije na pozadini razvoja mjerljivu reakciju mozga i intra hemodinamike. Nedostatak odgovarajućeg odgovora na moždane cirkulacije značajan arterijskog krvnog protoka u dijastolički ili ukrasti oštar pad dijastoličkog protoka krvi može biti poremećena autoregulacija znak i prethoditi ozbiljne neurološka oštećenja u novorođenčadi.
Trenutno se koristi za dijagnozu IUGR kliničkih, funkcionalne i laboratorijskih metoda istraživanja. Glavnu ulogu u dijagnostici IUGR kao PN pripada EI CAPQ.
Video: 22 tjedana trudna
Karakteristike FGR fetusa ustavno-LBW - ne samo da se smanji fetometricheskih fetusa gestacijski parametre u vezi standarda, ali i prisutnost drugih komponenti odstupanja kompleksa voćnog-posteljice.
Kada dopler otkriva razne poremećaje protoka krvi u žilama foetoplacental kompleks. Oni mogu biti izolirani, kombiniraju i integriraju.
Prema CTG (HIC) fetalnog hipoksijom u FGR pokazuje smanjenje brzine srca, ritam Monotonost, prisutnost povremenih ubrzanja.
Kada FGR postavljena promjene u broju biokemijskih indeksa amnionske tekućine, placentu uzrokovane povećanom propusnošću: povećanjem aktivnosti alkalne fosfataze (ALP), glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, i gistidazy urokaninazy koncentracija kreatinina- smanjen sadržaj proteina, smanjenje koeficijenta lecitina / razina sfingomijelin smanjenje glyukozy- promijeniti elektrolite sadržaja. Enzimska aktivnost u placenti i amnionske tekućine proporcionalan stupnju fetusa hipotrofija.
Unatoč činjenici da su FGR - posljedica različitih poremećaja u maternici, ovo stanje može se smatrati jednim od kompenzacijski-prilagodljivim reakcije u fetusa kronične PN kronične hipoksije. To je u skladu s rezultatima analize rezultata u prisustvu rodova FGR pronalazi podršku u obliku fetusa neonatalne zadovoljavajući adaptaciju.
- Normalno veličina voće. Križ i longitudinalna studija fetusa
- Snaga klijetke izbacivanje kada fetalnog zastoja u rastu. Utjecaj dijabetesa na fetus
- Ponovi IUGR sindrom. Primjeri ponavlja oblicima IUGR
- Opažanje intrauterinog usporavanja rasta. Uzroci IUGR
- Dijagnoza mekonij ileusa. Tanko fetusa s cističnom fibrozom
- Boginje fetus. Dijagnoza i upravljanje vodenih kozica u fetusa
- Mikrotsefalichesky primarni patuljastog rasta. Sindrom neuredno-Lax
- Diferencijacija fetus-fetalnog sindroma. Predviđanje i upravljanje fetus-fetalni sindrom
- Intrauterino ograničenje rasta. učestalost kašnjenje fetalnog
- Utvrđivanje rođenja pobačaja. Klasifikacija fetalnog usporavanja rasta
- Procjena proporcionalnosti fetusa. Pokazatelji proporcionalnost fetusa
- Disocijacija u razvoju ploda. Uzi znakovi disocijacije u razvoju ploda
- Diferencijacija disocijacije u razvoju ploda. Doppler nakon disocijacije u razvoju ploda
- Patogeneza sindrom feto-fetalnog transfuzijski (sfft). Prognoza sindrom feto-fetalni transfuzija
- Sindrom feto-fetalnog transfuzija. Dijagnoza sindroma fetus-fetalnog transfuzija (sfft)
- Intrauterino ograničenje rasta. Uzroci intrauterinog zastoja rasta.
- Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza adipozo-genitalni sindrom
- Učinak retardacije rasta intrauterini (IUGR) u odrasloj zdravlje
- Trudnoća, zahtijevaju posebnu pozornost
- Analiza urina predviđa porod
- Akromegalija i gigantizam. Etiologija i patogeneza