Učinak retardacije rasta intrauterini (IUGR) u odrasloj zdravlje

U početku, predmet rasprave bit će ideja o tome fetalnog retardacija rasta

brojan istraživanje, provedena u različitim regijama svijeta i uključuje različite rasne kohorta povezana intrauterine fetalne rast s navedenih u prethodnom članku odraslih bolesti.

Jedan od posljednjih nalaza bio je odobrenje, posljedice fetalnog retardacija rasta Oni manifestiraju kao rano u životu, kao iu odraslih, a dobitak težine uzrokovan, najvjerojatnije, bolje prehrane, eliminira negativan utjecaj intrauterinog zastoja rasta.

Ovi rezultati odnose se na takav pitanja, i homeostaza glukoze, lipida biologije i hipertenziju, a središnji publikacija o fenotipa odraslih organizama je razlika između skupinama uzrokuje etiologije intrauterinog fetalni rast ili postnatalnog posljedice. Kao rezultat toga, rezultati istraživanja su nešto drugačiji od drugoga, koji postavlja pitanja o mehanizmima koji tu djeluju.

Na primjer, Mericq et al. Studirao je u prvih 3 godine života, djeca s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob, te djece s adekvatnim visine i težine. Istraživački tim je mjerio tjelesne težine i rasta u djece, kada navrše 1 godinu, 2 i 3 godine. U dobi od 48 sati, ta djeca su mjerene razine glukoze i inzulina u krvi, te u dobi od 1 godine i 3 godine test tolerancije glukoze intravenozno natašte. Inzulinska rezistencija je izračunata primjenom modela homeostaze glukoze.

U dobi od 48 sati u novorođenčadi niske tjelesne težine za gestacijsku dob razinu inzulina bila je niža nego u dojenčadi, primjerena za gestacijsku dob. Djeca s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob pri rođenju zabilježeno je u dobi od 1 godine i 3 godine, povišena razina inzulina, mjereno na prazan želudac, a smanjena osjetljivost na inzulin, u usporedbi s djecom koja imaju odgovarajuće gestacijske dobi.

slično Veening et al. provedena po starosti 9 godina testirani 29 djece s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob i 24 djece, odgovarajuće gestacijsku dob, u odnosu na stupanj tolerancije za oralnu glukoze (funkcijom beta-stanica), kao i euglycemic hiperinzulinemijske strujnim-testa (osjetljivost na inzulin ). Iako obje skupinama prirode rasta fetusa u maternici, očito, nije imao učinka na toleranciju glukoze i funkcije beta stanica, euglycemic hiperinzulinemijska obujmica-test je pokazao smanjenu osjetljivost na inzulin u djece s niskom težinom za gestacijsku dob tijela, koji je slavio "uhvatiti-up" rast i BMI veći od 17 kg / m².

Istraživači su zaključili da je faktor rizika razvoj dijabetesa ovisnog o inzulinu odrasli se mogu smanjiti osjetljivost na inzulin. Arends et al. Također su otkrili da osjetljivost na inzulin u niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob djece, koja puberteta imala je smanjen mali rast, dok je akutna inzulin odgovor u bolesnika s niskom tjelesnom težinom za gestacijsku dob djece je, naprotiv, znatno povećao. Ovi rezultati su ostali nepromijenjeni nakon prilagodbe za dob i BMI.

VIDEO: Dječja Zdravlje

Stunting, preko vidljivost, također utječe na energetsku homeostazu u stanici. Chessex et al. 6 u odnosu na djecu s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob i 13 djece s primjeren za gestacijsku dob i rast tjelesne težine u odnosu na potrošnji energije. Potrošnja energije u niskom tjelesnom težinom za gestacijsku dob djece povećao na 4,8 kcal / kg / dan zbog povećane oksidacije masti.

opozicija ova u obavljanju tolerancije glukoze (nakon jedne doze oralnog) u djece predpubertetske i ranog puberteta (od 8 do 14 godina) koji je imao povijest intrauterinog zastoja rasta (IUGR), smanjen je uočeno oksidacija glukoze i smanjiti ukupnu potrošnju energije uočeno je (rezultati su uspoređeni s rezultatima sličnog testa provedenog s kontrolnom skupinom zdravih djece odgovarajuće dobi i težini). Zanimljivo je da se gore spomenuti Oksidacija lipida je gotovo dva puta, iako je bilo značajno parametri raspršeni.

Arends et al. U njihovoj studiji je navedeno i druge razlike između niske porođajne težine za gestacijsku dob djece i njihovih vršnjaka imali adekvatnu tjelesnu težinu, razlike slične onima u velikim epidemiološkim studijama (vidi. gore). Kao prvo, u djece s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob bila je značajno povišen sistolički krvni tlak.

Drugo, bez obzira na činjenica da se mjeri razina natašte slobodnih masnih kiselina u serumskih triglicerida, ukupnog kolesterola, HDL, LDL, u tim skupinama nisu bile značajno različite u 6 od 28 djece s niskim tjelesne težine za gestacijsku dob, razina slobodnih masnih kiselina u serumu bila je veća od normalne , S obzirom na lipidni biologije, pažnja je usmjerena na leptina i adiponektina.

Na primjer, u populacija djece niska tjelesne težine za gestacijsku dob u dobi od 1 godine od Santiago (Čile) došlo je do smanjenja razine leptina (0,29 ± 0,19 vs 0,40 nM vs 0,07 p LMW < 0,05), а также прослеживалась тенденция к повышению уровня триглицеридов (р = 0,053).

sljedeće članci na našoj web stranici MedUniver specifični mehanizmi će se opisati pomoću kojih zastoj rasta uzrokuje mnoge fenotipske promjene, uključujući metabolizam glukoze, lipida homeostaze i drugim čimbenicima rizika za kardiovaskularne bolesti. Ovaj popis nije konačan, a, u stvari, fenotip odraslih koji su imali zastoj rasta (IUGR), rezultat je mnogih umjerenih prilagodbe u interakciji, a vjerojatno i međusobno ovisni.

Kada s obzirom na sve istraživanje, koja se odnosi na fiziologiju intrauterinog zastoja rasta (IUGR), možete napraviti jasan zaključak: mnoge promjene koje se javljaju rano u životu, dati kratkoročnu korist u smislu preživljavanja, ali s vremenom dovode do razvoja odraslih dijabetesa, dislipidemije i kardiovaskularnih bolesti.

Hormona povezanih s fetalnim naravi bolesti odraslih:
- adiponektina
- androgeni
- angiotenzin
- leptina
- kortikosteroidi
- Inzulin i njegove proteini

Video: Seminar „fascijalna fetalna oštećenja”, 2. dio