Fetalni insuficijencija posteljice u trudnoći: uzroci, liječenje, prevencija, znakovi, simptomi, dijagnoza

Vrste insuficijencija posteljice

• Povezana s početkom blastopatiey.
• Povezana s patološkim promjenama u mikrostrukturi posteljice formirana pod utjecajem teratogen (uključujući infektivne) faktora. Kliničke manifestacije - blaži oblik preeklampsije, fetalni retardacija rasta.
• U vezi s neuspjehom organskim sustavima i metaboličkih poremećaja u drugom stanju zbog uspostavljenog preeklampsije. Kliničke manifestacije - odvajanje posteljice, fetusa smrt, teške oblike preeklampsije.

Poroaja klinički znakovi PN:

• anomalije aktivnosti rada;
• napredovanje preeklampsija;
• odvajanje posteljice.

Klinički znakovi novorođenče prolazi kroz PN:

• cerebrovaskularni inzult;
• povreda adaptivnih reakcija;
• funkcionalna otkazivanje organa, nije prikladan za gestacijsku dob;
• pothranjenost;
• metabolički poremećaji.

Trenutno se raspravlja Tekst dijagnoze „insuficijencija posteljice” prilikom medicinsku dokumentaciju.

U nekim slučajevima, pojam „insuficijencija posteljice” pogrešno poistovjećuje s različitim echographic promjene strukture voće posteljice kompleksa (placenta, količini i kvaliteti amnionske tekućine), ne prati znakove hipoksije i fetalnog zastoja rasta (ZRP). Posebno je uporaba pogrešne koncepte PN u trudnoći manje od 24 tjedna, kada se ne mogu smatrati pouzdanu procjenu pozicijama kompleksa voćnog-posteljice. U stvari, to je nemoguće procijeniti prisutnost posteljice funkcionalnog oštećenja, ako je reakcija kompenzacijski-adaptacija fetus je normalno, a njegovo stanje nije zahtijevalo liječničku korekciju. Ali, bez sumnje, važno je, da bi odražavala u dijagnostici stanja fetusa kako bi se utvrdilo odgovarajući taktika promatranje i odgovarajuće terapijske i preventivne mjere.

Uzimajući u obzir odredbe ICD-10, za primjenu u kliničkoj dokumentaciji slijedeća terminologija je preporučeno.

• Posteljice disfunkcija - obustava stanje (obustava CAPQ).
• Subcompensated oblik Mon.
• Dekompenzacije oblik Mon.
• Kritična oblik Mon.

Razvoj insuficijencija posteljice

Postoje situacije u kojima su prije hemostatski poremećaji u IMP ili u majčinom tijelu.

Postoji određena strukturna i vremenski slijed MKP povrede. Svježe intervillous hematomi dogodi, obično u obliku majčinske eritrocita i trombocita u središnjem supke (usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi) Primarni fokus sladzhirovannyh, tako da se nalaze u srednjem ili subbazalnoy zonama. Kao eritrocita hemolize ovaj centar dio je pretvoren u tromboze s masivnim naslagama fibrin niti unutar njega, postupno formiranje unutarnje mrežaste „armaturu” tromba. U rubnim područjima ugruška povećava dodavanjem fibrina i nove majke Hemolizirani eritrocita, počevši stisnuti oko odspavati. Između trombocita masa i svrgavanju drijemanja su samo uski slobodni prostor ispunjen s više svježeg labave niti fibrina.

Prevladava proizlazi neravnoteža eikosanoida sintetiziranog iz arahidonske i druga polinezasićene masne kiseline u membranske fosfolipide, pokazuju promijenjena omjer prostaciklina / tromboksana, koji igraju ključnu ulogu u izazivanju poremećaja membrane. Prostaciklin, sintetiziran ponajprije u endotelu krvnih žila, - i trofoblasta vazodilatator, fibrinolitički pokazuje slabe aktivnosti, potiče otpuštanje kolesterola iz stijenke krvnih žila i sposobna za smanjenje kontraktilnu aktivnost miometrija. Izravno ili neizravno inhibiciju aktivnosti fosfolipaze C, prostaciklina blokira ranom stadiju agregacije trombocita posredovana hidroliza fosfoditiazidov i sprječava razvoj tromboze i infarkta placente.

Jedan od prigušnice i funkcionalnog antagonista agregacije prostaciklina - tromboksan sintetizira pretežno u fosfolipidima membrane trombocita i da izražen vazospastička svojstva. Sinteza prostaciklina i tromboksana (dominira Prostaciklin) povećava tijekom trudnoće. Međutim, kada se borila optimalan omjer prostaciklin / tromboksana učinci zbog prevlasti tromboksana intracapillary tromba događa.

Istina infarkta placenta - najteže, konačni izraz poremećaja MKP, koja se pojavljuje kada se sonda uništenje ili tromboza uteroplacentarni arterije. posteljice miokarda obično traje jedan ili više supke, odražavajući segmenta uzorak raspodjele uteroplacentalnu arterija na području posteljice krevet. Osim nekroze epitela i strome na resica, važan znak srčanog napada tkiva posteljice - potpune zapustevanie kapilara, arteriola i venula, što ukazuje na kombinirane prirodu oba zaustavljanje protoka krvi (majke i fetusa) u supki.

Jedna od manifestacija akutnog Mo - abruptio posteljica, nastaje kada se uđe u IMP smežurani i deformirane eritrociti (echinocytes), koji su objavljeni u uništavanju fosfolipida koji dovode do trajnog zgrušavanja i formiranje microthrombi stvaranja velike raspršene retroplatsentarnoy hematoma. Rijedak oblik tromboze zone subchorial razini - masivni ispupčen subchorial razina tromboza - manifestacija opstrukcije vena rezervoara u posteljice krevetu maternice i usporen odljev venske majčine krvi njega. Granični hematom - povlaštena lokalizacija krvarenja i tromboze u rubnim sinusa nakon placenta djelomičnog začepljenja venski odljev krvi.

Mehanizam odvajanje posteljice je vrlo jednostavna. Izgovara se slabljenje sposobnosti perfuzije placente dlakavi stabla suprotno funkcija povezanih sa stvaranjem tromba u supke i povrede otpadnih tvari opskrbe voća, prije svega izmjenu plinova, stimulira voće za brži razvoj prostaglandin F_2a, podići ton majka perifernih žila i kontrakcije aktivnost miometrija. Kao rezultat toga, ona počinje proces centralizacije krvotoka, koji je središte maternice. Hemodinamski odgovor zatrudni povećanje perifernog krvnog tlaka. I porast u rezultatima perfuzije tlaka u formiranju IMP napeta hematoma i suza rezultiralo roditelja plovila.

Video: hidronefroza tretman?

Drugim riječima, plod testiranje insuficijencija hranjivih tvari i kisika Dolazni izdvaja periferni vazokon-striktory da je ulazak u majčinski cirkulaciju, uzrokuje njegovu periferne vaskularne grč, koji promiče kompenzacijski intenziviranje maternice protok krvi. Manifestacija grč perifernih žila - povišen krvni tlak u majke. Pojačavanje protok krvi u uterusu se može detektirati na dopplerometry maternice protoka krvi u krvnim žilama u obliku povećane sistoličkog komponente povećava otpor i indeksa pulsiranje. Echografically jačanje IPC može manifestirati produljenje IMP sa stvaranjem hemangioma. Periferni grč majke popraćeno mikrocirkulacije poremećaja u vitalne organe, prvenstveno u tijelima koja su odgovorna za funkciju detoksikacije - jetre i bubrega, koja se manifestira laboratorijskih abnormalnosti. Poremećaj mikrocirkulacije u tkivima dovodi do viška nakupljanje tekućine u stanicama i međustanične prostore - prekomjerne težine i pojave edema u trudnica. Ove promjene u trudnica u skladu znakove preeklampsije prati hemorheological poremećaja i, kao posljedica, do povećanog fibrina nekopleniyu na FPA i tromboze, što pridonosi slabljenju utero-posteljice perfuzije. Začarani krug dovodi do trajnog intenziviranje utero-posteljice hemodinamike. No, u početku slomljena trofoblast invazija višak napona uzrokuje krvne žile do rupture IMP i odvajanje posteljice.

Dakle, Mo razvoj može dogoditi u nekoliko varijanti, ovisno o početnom patogenih faktora, ali su mehanizmi za provedbu PN će biti sličan.

Video: 13. veljače 2015 TERRA svaki četrdeseti trudnoća u Samara regiji s patologije

Povrede IPC i oksigenacije krvi s kisikom fetus ne samo zbog usporavanja cirkulacije krvi na obje strane posteljice membrane. Jednako su važne i razne patološke promjene u tkivu placente, koje su sastavni dio određenih bolesti ili komplikacija u trudnoći. Kao degenerativnih promjena, extragenital bolesti praćena značajnim smanjenjem razmjene površine posteljice. To dovodi do drastičnog kršenja difuzije kisika i razvoj fetalne hipoksije.

Trebate fetusa kisikom ne ovisi toliko o njegovoj dobi, kao na masi. Što je veća masa ploda (bez obzira na dob), više kisika mora se prevoziti preko placente.

Razvojem akutne hipoksije uzrokovane s raznim uzrocima, u kiselo-bazne ravnoteže krvi fetusa odvija značajan pomak u smjeru patološkog acidoze zbog dekompenzacije fiziološke metabolička acidoza, inherentan u normalnom stanju fetusa. Nastao patološka acidoza dalje postoji kada krv prolazi kroz FPA, kao što je, vraća iz posteljice na fetus od strane umbilikalne vene, sadrži suvišak kisele hrane i inhibiciju enzimske procese doprinose fetusa acidoze. To uzrokuje dramatične inhibiciju svih biokemijskih procesa u tkivima i stanicama tijela fetusa i na kraju dovodi do razvoja teške histotoksični hipoksije, u kojem stanice, posebno središnjeg živčanog sustava nije u mogućnosti apsorbirati kisik. To stvara neku vrstu začaranog kruga u kojem se nedostatak oksigenacije krvi u fetusa posteljice dovodi do razvoja patološke acidoze, pak, zaključavanje zasićenja kisikom arterijske krvi i što je nemoguće završiti korištenje tkanine. Patološka acidoza, stalno povezana teške fetalnog hipoksije popraćeno ozbiljnim metaboličkim poremećajima. Opaženo hiperkalijemija, hipoglikemije i teški poremećaj enzimskih procesa. U teškim asfiksije rođena djeca su često iscrpljeni i nadbubrežne glukokortikoidima funkcija nadbubrežne žlijezde. Biokemijske promjene podrazumijevaju značajne hemodinamske promjene, stupnju i težini koji ovise o dubini insuficijencije kisika i patoloških acidoze.

Jedan od najvažnijih kompenzacijskog adaptaciju fetalnih reakcija koje reguliraju intenzitet IPC i ovisno o hemodinamike u majčinoj dio placente i sastav koji teče kroz njezinu krv u sustavu kompleksnih regulatornih procesa kojim se voće zaštićena ne samo od nedostatka, ali od viška kisika , Hiperventilacija može imati negativan učinak na fetus: moguće grč maternice-posteljice plovila i sekundarne hipoksije fetusa.

Fetalni razvoj u kroničnom hipoksije često popraćena FGR, funkcionalne nezrelosti, nekonzistentnost adaptivnih mehanizama i smanjuje otpornost na štetne čimbenike okoliša. Povrede dogodili u trudnoći razdoblju može očitovati ne samo u neonatalnog razdoblja, ali mnogo kasnije - u prvim godinama života, pa čak u razdoblju puberteta.

Prijelaz iz fetalnog na neonatalni trudnoći stanja organizma zahtijeva maksimalni napon kompenzacijske neprilagodljivi reakcije. Kronični intrauterino hipoksija smanjuje sposobnost prilagodbe fetusa u razdoblju poroaja. Ako te reakcije nisu dovoljni, onda novorođenče je brzo iscrpljivanje rezervi kapaciteta organizma koji se najčešće vidi u obliku sekundarnog asfiksije.

Insuficijencija posteljice u višestrukih trudnoća

Perinatalni gubitak monoamniotic monochorionic trudnoće zbog cirkulacije krvi u posteljici između plodova u velikim vaskularne anastomoze, na kojem se nalazi masivni ispuštanje krvi iz jednog blizanca na drugog.

Placentni sindrom transfuzija u ICD-10 je označen kao zasebna nosological obliku.

Diamnioticheskaya monochorionic posteljica je u većini jednojajčane blizanke, definira povoljniji prognozu. Često otkriva velike i srednje anastomoze između dviju krvnih žila područja posteljicu, ali oni obično ne uzrokuju znatne preraspodjele krvi s jednog blizanca na drugog. Pronađeno Arteriovenske arterijska ili anastomoze veno-venske anastomoze, što rezultira ukupnim optjecaju u blizancima. Ako posteljice anastomoze blizanci naći različite vrste vodi krv u suprotnim smjerovima, oni mogu neutralizirati jedna drugu. Najopasniji za predviđanje arterio-venske anastomoze, među koje emitiraju dva tipa: nadkapillyarnye povezuje jedan dio venu placenta arterija s ostalim dijelovima, a kapilarne (kapilare preko zajedničkog mreže). Prema tome, u otkrivanju vaskularne anastomoze monochorionic placentae zahtijeva detaljan pregled i usporedbu s masom oba blizanaca. Međutim, za postavljanje dijagnoze ove patologije sljedećem obvezno spojke potrebno je utvrditi:

• glavni vaskularne anastomoze na posteljicu;
• izražen dva disocijacije tjelesne mase;
• makrosomije i relativna mnoštvo primatelja, kao i njegove hidramnion;
• hipotrofija donor sniženjem amnionskog šupljinu, često nodularni izrasline na ovoja.

U više primatelja punokrvan dio pupoviny- posteljice i povećana težina ne samo tijelo već i tijela, po mogućnosti srca, jetre i bubrega doživljava viših opterećenja. Označena policitemija. Prognoza placentni transfuzijom sindroma nepovoljan.

Dichorionic posteljica - najčešći nalaz u višestruke trudnoće. Prognostička su sigurne za blizanaca.