Otkriće ljudskog imuniteta je u suprotnosti s ranijim studijama na životinjama

Neki slučajevi autosomno dominantno sindrom poznat kao Jobova sindroma javljaju zbog promjena u samo jednom STAT3 gena. Mutacija pogađa više sustava tijela, uključujući imunološki sustav, gdje se dovodi do abnormalno visoke razine proteina imunoglobulina E (IgE) u krvi.

Osobe s hiper-IgE malo više osjetljiv na rak krvi (limfom), kao i oni mogu postati žrtve rekurentnim infekcijama, kao što su infekcije kože i upale pluća, ekcema, a ponekad i kosti i poremećaja zubi. No, iako su mnogi od simptoma hiper-IgE može biti vrlo teška, njihov broj je znatno manji nego što se procjenjuje na temelju eksperimenata na životinjama.

Ovi eksperimenti su pokazali da je imunološki sustav od tih bolesnika treba biti osjetljiviji na viruse i raka, nego što je ispalo u stvarnosti.

Kad znanstvenici proučavaju kako promjene u genima izazvati razvoj bolesti, što je označeno, osobito učinak promjena biokemijskih signala gena koji kontroliraju ponašanje stanica. U slučaju njegove promjene stat3 gen utječe na signale stanicama imunološkog sustava pod nazivom „T-ubojica”, koji uništava invaziju organizma mikroba i stanice raka.

Testiranje imunološke stanice pacijenata sa sindromom hiper-IgE, liječnici očekuju da će vidjeti rezultate testiranja na miševima, a to je značajna poremećaji imunološkog sustava.

No na njihovo iznenađenje, otkrili su da je imunološki sustav bolesnika s hiper-IgE je bio u boljem stanju nego što čekaju: dojam da je nedostatak važnih signala T stanica donekle je umanjen. Moglo bi biti da postoji neka vrsta rezervnog put kojim možete preusmjeriti neke signale?

„U normalnim okolnostima, stat3 molekula šalje biokemijske signale u T stanica koje su im programirani da se” integrirati stroj za ubijanje. " Bolesnici s hiper-IgE kojem nedostaje gen, signal prolazi kroz drugu rutu. Postoje određene molekule koje T stanice trebaju da bi bili učinkoviti - u slučaju vrlo mali broj virusa i limfoma.

Bolesnici s hiper-IgE ne može generirati signale koji bi mogli postići ove molekule. Unatoč tome, molekule učinkovito odgovoriti na većinu virusa i raka. "

Istraživači su zaključili da, iako je potrebno lanac stat3 za mnoge aspekte T stanica-ubojica, u nekim slučajevima, oni mogu biti nadoknađeni od strane drugih signala, a to objašnjava relativno mekani podložnost virusnim bolestima u bolesnika s hiper-IgE.

Tandja pokazuje da je pronalaženje pobijanja pred predviđene rezultate je važno kao i njihove potvrde, pogotovo ako ste razumjeli mehanizam za postizanje tih rezultata. Prema njegovim riječima, ovi podaci pokazuju da ne treba uvijek uzeti u nominalnoj vrijednosti primljene u životinja rezultate u odnosu na stvarne ljudske bolesti.

Ova studija nam pomaže shvatiti zašto ljudi s autosomno dominantno sindromom nisu "super nezdravo"Kao što bi se očekivalo.

Ovo nije prva studija u bolesnika s autosomno dominantno sindromom, pokazujući kako eksperimenti na miševima može umanjiti značenje signala u ljudskom imunološkom sustavu. U 2006. godini, liječnici u Japanu su pokazala kako stanice pacijenata pokazala ozbiljne abnormalnosti lanca citokine, koji oštro u suprotnosti s ranijim studijama koje uključuju miševi.

Dijelite na društvenim mrežama: