Oftalmologija optička neuropatija kod pacijenata s edematozni egzoftalmus

Detaljna studija endokrinog oftalmopatiju počela s godovproshlogo 40. stoljeća. I tek tada otkrio da su pacijenti stradayuschihzabolevaniem štitnjača, organ poraza - dostatochnochastoe fenomen. Povećana incidencija bolesti štitnjače posljednjih godina daje razloga vjerovati da će se povećati broj poraza organ bolnyhs. S tim u vezi je interesizuchenie obilježja kliničke manifestacije edematoznim ekzoftalmav ovisno o lokalizaciji patološkog procesa. Poklinicheskim manifestacije endokrini oftalmopatija podrazdelyaemna smo dvije glavne skupine: edematozni egzoftalmus te endokrinih miopatija[1]. Zajedničko za obje grupe je poraz mišići oka (EM) i orbitalnog masnog tkiva. Razlikuje ih manjoj mjeri ekzoftalmai nedostatak oštećenja oka, ako miopatije. Edematous egzoftalmus vsegdabilateralen ali gubi oba oka razvijaju u različitim vremenima.optička neuropatija s hidropsni egzoftalmus treba rassmatrivatkak posljedica agresivnog tijeka patološkog procesa porazheniemEM na vrhu orbite. Smatra se da se javlja priblizitelnou 1,9% bolesnika s endokrinu oftalmopatiju [2]. Opticheskuyuneyropatiyu dijagnoza, obično kasno, kad se tamo izgovara izmeneniyana fundus sa smanjenjem oštrine vida. Mehanizam za razvoj opticheskoyneyropatii s hidropsni egzoftalmus nejasno osnovni Rolv njegov razvoj povučen mehanički kompresije uvećani ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Materijal i rezultati

Klinička slika u 17 bolesnika s edematous egzoftalmus dekompenziranoj. U svim slučajevima, došlo je do Bilateralna poraz. Optička neuropatija zabilježena je u 12 bolesnika (23 oči), među njima 11 žena. Prosječna dob - 45 godina.

Zajedničko za sve pacijente pokazao brzi razvoj kliničkih simptoma (za nekoliko dana) sa padom vidne funkcije u 19 očiju od 0,5 do 0,01. U svim slučajevima su simptomi edem vanjskih egzoftalmus dekompenziranoj: izraženih egzoftalmus (vystoyanie oči bio je 25-30 mm), nepotpuno zatvaranje vjeda pukotina, edem neupalnih periorbitalnoga tkiva crvene hemoza, oslabljen EM funkcije oštro spriječen razmjestiti oka (slika 1 ).

Očni tlak povećan je u 6 očiju, a 5 ih je razlika u odnosu na drugom oku od 6 mm Hg Promjene u fundusu su predstavljeni ustajao mnoštvo mrežnice vene (8 oči), oticanje optičkog diska (9) i atrofija njega (6). Smanjenje vidne oštrine do 0,7-0,5 Pronađeno u 5 očima s kongestivnim mnoštvom mrežnice vena, kongestivno diska vizualna oštrina smanjena je na 0.5-0.1 u 8 očiju. Atrofija vidnog živca do smanjenja 0,01-0,2 naći u svih 6 očima. U računalnom tomografijom u svih bolesnika naglo otkrila obložen sve izravne očne mišiće. Zadebljanje mišića započeo u trbuhu i širenje na vrh orbite (slika 2). Ultrazvučno skeniranje zadebljanje ilustrirana ravne i kose mišiće oka u području trbuha, retrobulbami edem tkiva.

Svi bolesnici su liječeni u bolnici. U 2 bolesnika prije prijema su provedena retrobulbami injekcije kortikosteroida i radioterapije daljinskom upravljaču, što se pokazalo neučinkovitim. Kombinirana terapija provodi u bolnici, uključen terminski hemosorption i puls terapije. Krv perfuzija kod haemosorption provedena pomoću aparata za 31-01 AKST domaćih ugljena Sorbents „simplex-F” standardnom metodom: vaskularnog pristupa „Vienna, Beč” općenito heparinizacija. Ovisno o težini procesa liječenja sastojao od 2-3 sjednice tjedno odvojeno. Nakon što je prva sjednica hemosorption odmah počeo tečaj puls terapije u skladu s prihvaćenom naše tehnike [1]. Procijeniti ozbiljnost stanja očne i učinkovitost terapije koriste rezultat kliničkih simptoma [4]. Kao rezultat liječenja vidne oštrine u svim očima porastao 0.1-0.6.

Rasprava o rezultatima

Optička neuropatija, s našim saznanjima, nalazi se u gotovo 70% dekompenziranom pacijenata edematous egzoftalmus profesionalno aktivne s povećanjem dobne veličine EM polja u trbuhu i na vrhu orbite.

Analiza ophthalmoscopic promjene s edematous egzoftalmus moguće razlikovati tri faze u razvoju optičke neuropatije. Brzo povećanje EM na vrhu orbite zbog bubrenja i infiltracije limfocita, u prvom stupnju dovodi do smetnji u venskoj odljeva popraćeno usporavanje cirkulacije u posudama u retini i optičkom nervu, hipoksije s naknadnim poremećaj u energetskom metabolizmu. Tijekom tog razdoblja, fundus, oštar začepljenje retine vene sa smanjenjem oštrine vida u više od polovice pacijenata, najvjerojatnije povezano s hipoksijom aksijalni zrake. Venski zastoj i, posljedično, kapilare proširenje dovesti do dramatičnog usporavanja protoka krvi. Tu je i kršenje barijere „krv-mrežnice”, „krv-optičkih živaca.” Uvjeti za propotevanie iz tekućine kapilara i edema očnog živca, stanja koja se pojačava mehanički kompresijom orbite na vrhu modificiranog EM. Dakle, s optičke neuropatije u pacijenata s edematozni egzoftalmus nepokretne u mehanizmu diska su uključeni najmanje dva faktora: mehaničke kompresije očnog živca i poremećaj krvne barijere, pri čemu je hipoksije tkiva i edema, a to uzrokuje blokadu axoplasmatic transport u vidnog živca i njegove tkiva edema. Vjerujemo da to može objasniti rano pad vidne oštrine u 89% bolesnika u drugoj fazi razvoja optičke neuropatije s edematous egzoftalmus. U ispravnost takav tretman pokazuje ispitivanja ilustriraju najranije funkcionalne abnormalnosti određena elektroretinografija u bolesnika s edematozni egzoftalmus [3, 5] kao pozitivni rezultati intenzivnoj medicinskoj terapiji za brzo smanjenje oteklina i infiltracije limfocita.

Atrofija vidnog živca s oštrim padom vizualnih funkcija - prirodni ishod neliječene optička neuropatija. Smanjenje napetosti mekog tkiva može postići orbitu i dekompresije operacije [6], koji se mogu pripisati simptomatsko liječenje, osim toga, oni nisu sigurne, [7] Vjerujemo da dekompresije kirurgija za teške edematous egzoftalmus prikazane samo u slučaju nemogućnosti kortikosteroidne terapije iz medicinskih razloga.

književnost

1. Brovkin AF orbiti bolesti. M., 1993- 106-21.

2. Tveten S., Mohr C., J. Esser Orbitadekompression u der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (suppl.1) :. 102-6.

3. Spadea L., Bianco G., T. Dragani, Balstrazzi E. rano otkrivanje P-VEP i perg promjena ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin Exp--Ophthalmol. 1997. bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -O procjena postupak klinički tijek i edematous egzoftalmus psevdotumora orbiti. Moskov. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genovesijevim-Ebert F., Di-Bartolo E., A. Lepri, Foggi V., A. Romani Nardi M. -Standardized ehografija, uzorak elektroretinografija i vizualni izazvana potencijala i automatiziran perimetrija u ranim dioagnosis grobova neuropatije. Oftalmologija 1998- 212 (Suppl. 1), 101-3.

6. Ohtsuka K., Nakamura Y. Rezultati transmedial-canthal etmoidal dekompresija za teške dysthyroid optičkog neuropaty.- Jpn-J-Ophthalmol. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., K. Haus, kombi-Buitenen S., M. Mourits incidenceof diplopija slijede: i koronarnom transeid orbitalno decompressionin Graves orbitopathy. Oko 1998- 12 (5): 800-5.